楊春海 張會軍 路文革
河南商丘市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 商丘 476100
本文中,筆者選取2006-08~2009-03于我院進行治療的63例急性腦梗死患者為研究對象,采用不同方式進行治療,后將治療結(jié)果進行研究比較,現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報道如下。
1.1 臨床資料 選取2006-08~2009-03于我院進行治療的63例急性腦梗死患者為研究對象,將其隨機分為依達拉奉組(A組)21例,亞低溫治療組(B組)21例和依達拉奉聯(lián)合亞低溫治療組(C組)21例。A組,男12例,女9例,年齡45~69歲,平均(54.8±1.2)歲,分型:大梗死 4例,小梗死 9例,腔隙梗死8例。B組,男13例,女8例,年齡46~71歲,平均(55.2±1.5)歲,分型:大梗死5例,小梗死8例,腔隙梗死 8例。C組,男 12例,女 9例,年齡 45~73歲,平均(54.9±1.6)歲,分型:大梗死 6例,小梗死9例,腔隙梗死 6例。3組患者性別、年齡及分型方面進行比較,P均>0.05,均無顯著性差異,具有可比性。
1.2 方法 A組采用依達拉奉進行治療,B組采用亞低溫療法進行治療,C組采用依達拉奉聯(lián)合亞低溫療法進行治療。后將3組患者的血漿纖維蛋白原、梗死面積縮小比例及并發(fā)癥發(fā)生率進行研究分析,后將結(jié)果進行比較。
1.3 評價標(biāo)準(zhǔn) 有效:癥狀體征明顯改善,梗死面積縮小較大,肌力提高二級以上;顯效:癥狀體征有所改善,梗死面積縮小,肌力提高一級以上;無效:癥狀體征無改善,其他項目也無改善。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS10.0對所得數(shù)據(jù)進行分析,計量資料采用 t檢驗,計數(shù)資料采用 χ2,數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差來表示,P<0.05為有顯著性差異。
2.1 3組患者治療效果及并發(fā)癥發(fā)生率比較 將3組患者治療有效率及并發(fā)癥發(fā)生率進行統(tǒng)計分析,并加以研究比較,具體比較結(jié)果見表1。
表1 3組患者治療效果及并發(fā)癥發(fā)生率比較 例(%)
2.2 3組患者血漿纖維蛋白原、梗死面積縮小比例比較 檢測3組患者治療前后的血漿纖維蛋白原及梗死面積縮小比例,后將結(jié)果進行統(tǒng)計分析,并加以比較,具體比較結(jié)果見表2。
表2 3組患者血漿纖維蛋白原、梗死面積縮小比例比較
近年來,關(guān)于自由基清除劑的研究越來越多,而其在醫(yī)學(xué)中,尤其是臨床中被越來越多地運用于心腦血管疾病,其能使自由基的毒性減弱或消失,最終反應(yīng)生成無毒性產(chǎn)物和原始清除形式[1];但由于氧自由基半衰期短,擴散范圍有限,故要求藥物能及時、足量地到達目標(biāo)部位,尤其易于透過血腦屏障[2],可以清除體內(nèi)活性氧分子、抑制脂質(zhì)過氧化,在體實驗顯示可以延長腦缺血再灌注動物模型的生存時間,抑制血管內(nèi)皮細胞的損害,抑制腦水腫、改善神經(jīng)癥狀,抑制遲發(fā)性神經(jīng)細胞死亡等神經(jīng)保護作用[3-4]。依達拉奉作為一種近年來被廣泛應(yīng)用的自由基清除劑,被越來越多地運用于急性腦梗死的治療中,而亞低溫療法也是被廣泛應(yīng)用于急性腦梗死治療的方法之一。
低溫療法是一種以物理方法將患者的體溫降低到預(yù)期水平而達到治療疾病目的的方法。臨床深低溫治療的應(yīng)用和研究由來已久,低溫在心外科和神經(jīng)外科手術(shù)中已得到廣泛應(yīng)用,并取得良好的腦保護作用,但體溫低于28℃時,常誘發(fā)心律失常、凝血機制障礙等嚴(yán)重并發(fā)癥。因此從20世紀(jì)80年代起,深低溫已很少應(yīng)用,80年代末,研究發(fā)現(xiàn)腦溫下降2~3℃(亞低溫)對缺血性腦損傷也有保護作用[5-6],且無深低溫所致的各種并發(fā)癥,使低溫治療重新引起人們的興趣。近幾年,國外率先開始使用亞低溫(30~35℃)治療腦缺血、腦缺氧和腦出血病人,取得令人囑目的研究成果,1996年Metz對一組重型顱腦外傷患者采用冰毯機體表降溫,結(jié)果10例中有7例恢復(fù)傷前的正常狀態(tài),認(rèn)為低溫(32.5~35℃)可降低顱內(nèi)壓;同年有作者研究發(fā)現(xiàn)390例腦卒中患者降低體溫有助于減少病死率[7-8]。在國際上,亞低溫對腦梗死的保護作用已得到大多數(shù)學(xué)者的認(rèn)可,其機制主要是降低細胞代謝率,減少蛋白質(zhì)合成;降低腦組織能量代謝和乳酸堆積;減少興奮性氨基酸的釋放;抑制白細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),抑制神經(jīng)元凋亡,減少氧自由基和一氧化氮產(chǎn)生;抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對腦細胞的損害等[9]。筆者就自由基清除劑聯(lián)合亞低溫在急性腦梗死治療中的效果進行研究比較,發(fā)現(xiàn)其具有效果顯著且并發(fā)癥發(fā)生率低的作用,對于血漿纖維蛋白原、梗死面積縮小也有較高的作用,這些均與以往的研究相近,因此筆者認(rèn)為自由基清除劑聯(lián)合亞低溫治療急性腦梗死值得臨床進一步研究及推廣應(yīng)用。
[1]楊政,吳玉林.治療急性腦梗死的新型腦保護藥依達拉奉[J].中國新藥雜志,2002,11:911-913.
[2]Edaravone Acute Infarction Study Group.Effect of a novel free radical scavenger,edaravone(MCI-186),onacutebraininfarction.Randomized,placelbo-controlled,double-blind study at multicenters[J].Cerebrovase Dis,2003,15(3):222-226.
[3]顧學(xué)蘭,丁新生,狄晴,等.依達拉奉注射液治療急性腦梗死的臨床療效評價[J].中國新藥雜志,2005,2:113-116.
[4]Clark WM,Albert GW,M adden KP,et al.The rtPA(Altepase)0-to 6-hour acute stroketrial,PartA(A0276g):resultsofdoubleblind,placebo-controlled,multicenter study[J].Stroke,2000,31:811-816.
[5]Ceriello A,Motz E.Is oxidative stress the pathogenic mechanism underlying insulin resistance,diabetes,and cardiovascular disease:T he common soil hypothesis revisited[J].Arterioscler Thromb Vasc Boil,2004,24:816.
[6]趙連東,晉光榮,徐漢榮,等.依達拉奉對腦缺血再灌注大鼠腦組織及血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影響[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2006,19(1):60-62.
[7]Tomoaki K.Effect of the free radical scavenger 3-methyl-1-pheny l-2-pyrazolin-5-one(MCI-186)on hypoxia-ischemia-induced brain injury in neonatal rats[J].Neuroscience Letters,2002,329(1):33.
[8]郭建超.依達拉豐治療缺血性腦卒中的療效觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2007,4(14):50.
[9]徐彥立,王景超,張思森.亞低溫對腦梗死IL-6和sICAM-I表達的影響[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(3):15-18.