黃友衛(wèi)

廣西百色市人民醫(yī)院 百色 533000

血管性癡呆是腦動脈硬化或高血壓的基礎(chǔ)上,有頸動脈內(nèi)膜粥樣硬化,致微栓子脫落,梗死腦動脈分支所致精神障礙。臨床上多數(shù)病人有典型的短暫發(fā)作史,表現(xiàn)為一過性輕癱、失語或視力障礙。有的病人反復(fù)發(fā)作,其結(jié)果是腦組織缺血,形成眾多的腔隙,梗死灶通常較小,但有積累效應(yīng)。臨床上常出現(xiàn)血管性癡呆,多在中老年起病。目前核磁共振(MRI)是對本癥最理想的檢查方法和確診依據(jù)。但由于其檢查費用昂貴,在基層難普及。因此,本癥的腦干聽覺誘發(fā)電位BAEP的檢測及分析,對血管性癡呆有現(xiàn)實意義。本文收集我院2003-02～2009-10經(jīng)臨床確診為血管性癡呆病人的腦干聽覺誘發(fā)電位進行回顧分析?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2003-02～2009-10在我院住院患者,其中男129例,女71例,年齡 55～ 82歲,平均(67±11)歲,所有患者表現(xiàn)為語言不清,認知功能障礙,行為和感情異常。VD的診斷標準根據(jù)NINDS/AIREN臨床很可能標準[1],神經(jīng)心理學(xué)檢查采用簡易精神狀態(tài)量表(MMSE)。入組標準:(1)年齡＞55歲;(2)篩選入組時簡易智力狀況檢查(MMSE)平分在17分以下;(3)Hachinski缺血指數(shù)＜4分;(4)患者同意合作,視力和聽力允許完成測試。排除標準:(1)其他原因所致癡呆;(2)可能影響認知功能的疾病(如嚴重的帕金森病等);(3)酗酒者。對照組:為同期門診健康體檢志愿者80例,男44例,女36例,平均年齡(65±10)歲。2組性別、年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 檢測方法 采用上海海神NDI-200P+型神經(jīng)電檢診儀進行檢測。在安靜、室溫適宜及患者進入自然睡平臥態(tài)下檢測,不合作者患者使用鎮(zhèn)靜劑后進行檢查。患者平臥,使用銀/氯化銀盤狀表面電極,記錄電極置于頭頂(Cz),參考電極至于同側(cè)耳垂(A1或A2),前額正中(FPz)安置接地電極,電極間阻抗小于5KΩ。左右耳分別給予click短聲刺激,刺激強度均從78 dB(nHL)刺激,對側(cè)耳用60 dB(nHL)白噪聲掩蔽,帶通100～3000 Hz,分析時間10 ms,疊加2000次,至少重復(fù)2輪,以確保 BAEP各參量的準確性。主要測I、III、V 波的潛伏期(PL)、I～ III、III～ V、I～ V 的峰間期(IPL),V/I波幅比值及波形分化情況。

1.3 BAEP異常判斷標準 參照潘映輻BAEP的診斷標準,出現(xiàn)下列情況之一者即判斷為異常:(1)I、III、V波消失或分化不良;(2)I、III、V波PL或IPL大于正常 x+3s;(3)I、III、V波 PL或IPL的ILD(間側(cè)差)值大于0.4ms;(4)III-V/I-III的 IPL比大于1;(5)同側(cè)V/I波幅小于0.5[2]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS10.0專用統(tǒng)計程序,計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料以()表示,組間比較采用 t檢驗,計數(shù)資料以率表示,相關(guān)數(shù)據(jù)經(jīng)散點圖顯示后采用直線相關(guān)分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

本組200例患者中BAEP表現(xiàn)異?；颊?74例,異常率87%,其中表現(xiàn)單側(cè)異常 67例,雙側(cè)異常 107例,主要表現(xiàn)為:I～V波均消失 20例;I波PL正常,III、V波PL延長135例;III、V波或僅V波引不出而 I波PL正?；蜓娱L45例,I、III、V波 PL延長32例;III～V/I～ III的 IPL比值大于1的19例;I、III、V 波分化不良 72 例,研究組 I、III、V 波 PL和 I～ III、III～ V、I～ V 波IPL 及(III～ V)/(I～ III)比值均高于對照組,見表2。研究組 I波、V波波幅低于對照組,但V/I比值無顯著差異(P＞0.05)。

表1 2組 BAEP波峰潛伏期和峰間潛伏期比較 (,ms)

表1 2組 BAEP波峰潛伏期和峰間潛伏期比較 (,ms)

組別 I III V I～ III III～ V I～ V研究組 1.71±0.20 3.97±0.21 6.02±0.20 2.80±0.24 2.21±0.21 4.25±0.25對照組 1.67±0.18 3.88±0.13 5.85±0.19 2.73±0.23 1.95±0.23 4.15±0.23 P值 ＜0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

表2 2組 BAEPI波和 V波波幅比較(,uV)

表2 2組 BAEPI波和 V波波幅比較(,uV)

組別 I波 V波 V/I研究組 0.8±0.21 1.6±0.42 1.53±0.71對照組 1.0±0.23 2.2±0.45 1.56±0.75 P值 ＜0.01 ＜0.05 ＞0.1

3 討論

腦干聽覺誘發(fā)是用聲刺激誘發(fā)的窩神經(jīng)和腦干聽神經(jīng)通路上不同部位的生物電活動,它可以客觀地反映聽覺系統(tǒng)和腦干功能。大多數(shù)學(xué)者認為[3],I波發(fā)生于聽神經(jīng)近端部分,而II、III波是耳蝸神經(jīng)核、上橄欖核和下丘核的刺激反映,V波產(chǎn)生于下丘腦的中央核團。BAEP可用于診斷影響聽覺傳導(dǎo)通路(從聽神經(jīng)經(jīng)過耳蝸神經(jīng)核、上橄欖核、側(cè)丘核、下丘核至內(nèi)側(cè)膝狀體)的腦干病變。BAEP I～III波的IPL反映聽神經(jīng)及腦橋下端病變;III～V波的IPL反映腦橋中上部受累,Ⅴ波的潛伏期延長最明顯,敏感程度也最高。這5個獨立的反應(yīng)波在腦干聽覺系統(tǒng)中有其主要的特定神經(jīng)發(fā)生源,但不能認為每一個波只是一個特定發(fā)生源的活動,且各發(fā)生源神經(jīng)自身解剖結(jié)構(gòu)受損或神經(jīng)傳導(dǎo)通路受阻,以及其他神經(jīng)結(jié)構(gòu)病變的影響均可造成 BAEP波幅、PL、IPL的改變。波幅一般反映受刺激后引起同步性放電神經(jīng)元的數(shù)量的多少,波幅的改變可提示早期病理功能改變。PL延長則提示從刺激點到反應(yīng)波之間的神經(jīng)傳導(dǎo)通路的缺陷。較嚴重的病損可引起波形難以區(qū)分。IPL則反映各神經(jīng)核團之間的傳導(dǎo)時值,為評定腦干功能的重要指標[2]。

腦梗死系指其他部位的病變發(fā)生栓子,栓子脫落阻塞腦血管,導(dǎo)致大腦的血液循環(huán)障礙,被阻區(qū)的腦組織缺氧、缺血,神經(jīng)細胞水腫、壞死,神經(jīng)細胞呈現(xiàn)持續(xù)性去極化狀態(tài),神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度減慢,神經(jīng)元的同步性發(fā)生改變,影響了神經(jīng)細胞的興奮性及細胞間的傳導(dǎo),這些改變導(dǎo)致BAEP的潛伏期、波幅、波形、相位、出現(xiàn)方式以及反應(yīng)性等一系列的病理變化。反映在BAEP上則是III波、V波的單側(cè)或雙側(cè)的PL、IPL延長的不同,或者波型分化異常,這是由于病變不同時期皮質(zhì)功能不同狀態(tài)而表現(xiàn)為不同。腦梗死時由于腦梗死發(fā)生的部位不同,梗死病灶面積大小、程度以及檢查發(fā)病時間長短不同,腦干聽覺誘發(fā)電位的改變也各有差異。

腦組織對缺血缺氧十分敏感,在局部血流完全阻斷后10min即可發(fā)生永久性神經(jīng)元壞死。動物實驗和臨床研究結(jié)果表明,由于缺血區(qū)持續(xù)性缺血缺氧,十幾分鐘后即可導(dǎo)致細胞離子泵衰竭,而產(chǎn)生細胞毒性腦水腫,如供血得不到恢復(fù)又會出現(xiàn)血管源性腦水腫[4]。但腦組織的水分每增加1%,CT值才降低2.5～2.6H[5],所以在腦水腫達到一定程度時,梗死病灶才能在CT上顯示。在腔隙性梗死發(fā)生后,腦生理功能就有損害,大腦無明顯結(jié)構(gòu)改變時,腦干聽覺誘發(fā)電位則出現(xiàn)PL、IPL的延長及波形的分化異常。核磁共振陽性率較高,能夠早期發(fā)現(xiàn),但該檢查費用比較昂貴,在基層醫(yī)院難推廣。

BAEP評價聽神經(jīng)至腦干、大腦皮層的聽覺傳導(dǎo)通路,BAEP各波的神經(jīng)發(fā)生源相對比較明確,有助于臨床病例的解釋,而且作為一種客觀的聽力系統(tǒng)檢測手段,其突出的優(yōu)點是無創(chuàng)傷性、客觀性強,幾乎不受檢查者的意識狀態(tài)及鎮(zhèn)靜劑的影響,檢查結(jié)果準確可靠、重復(fù)性強。BAEP的臨床用途方面除可作為一種客觀電反應(yīng)測聽方法外,還可用于檢查腦干病損,無論髓內(nèi)或髓外,凡累及聽覺神經(jīng)通路的,BAEP都可以出現(xiàn)異常。且由于BAEP簡便易行,將CT與BAEP二者結(jié)合,可充分發(fā)揮其互補作用。

[1]Roman GC,Tatemichi TK,Erkinjuntti T,et al.Vascular dementia:diagnostic criteria for research studies.Report of the NINDS-AIREN International Workshop[J].Neurology,1993,43(2):250-260.

[2]潘映福.臨床誘發(fā)電位學(xué)[M].第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:351,355-357.

[3]Bernard B,Jean M,Paul A,et al.Functional anatomy of auditory brainstem nuclei:Application to the anatomical basis of brainstem auditory evoked potential[J].Auris Nuris Larynx,2001,28(1):85-94.

[4]林順發(fā).腦梗塞的早期CT和MRI診斷研究進展[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2000,8:379-380.

[5]陳芷若.急性腦梗塞的早期CT和MRI改變[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,1999,12:187-188.