柳再明 甄 明 楊大明 寇 林 楊 凱

湖北監(jiān)利縣人民醫(yī)院 監(jiān)利 433300

高血壓腦出血患者近年來發(fā)病率有明顯上升趨勢,其病死率及致殘率高,而高血壓腦出血患者術(shù)后再出血是導(dǎo)致患者病死率、致殘率明顯增高的主要原因。高血壓腦出血外科治療的手術(shù)方式有兩種,顱骨鉆孔后血腫腔尿激酶沖洗引流術(shù)與開顱血腫清除術(shù)。經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)可探測腦底血管血流、搏動指數(shù)(PI)與VmMCA可以反映腦血流動力學(xué)的變化。顱內(nèi)壓監(jiān)護儀為顱內(nèi)高壓合理有效的治療提供準確依據(jù),有助于判斷病情和手術(shù)時機的選擇。

1 資料和方法

1.1 一般資料 研究對象共96例,按治療方法分為傳統(tǒng)開顱組56例,鉆孔引流組40例,其中男 69例,女27例,年齡35～86歲,平均(60.8±13.1)歲,入院時收縮壓 130～240 mmHg,平均(175.76±30.13)mmHg,舒張壓 70～ 160 mm-Hg,平均(115.15±15.12)mmHg。入院時頭痛 95例,嘔吐90例,偏癱86例,神志清晰8例,嗜睡14例,神志模糊9例,昏睡9例,淺昏迷18例,中度昏迷32例,深昏迷6例;出血部位皮層下7例,殼核區(qū)73例,丘腦區(qū)6例,小腦5例,腦干5例,12例破入腦室。出血量(包括幕上、幕下),鉆孔組(42.8±11.8)ml,開顱組(53.3±11.2)ml。病例入選標準:所有病例均符合1995年第4屆全國腦血管學(xué)術(shù)會議制訂的腦出血診斷標準,并經(jīng)頭顱CT證實。排除TCD檢查無顳窗患者。排除有明確證據(jù)顯示出血由于腦動脈瘤、腦血管畸形、AVM 外傷、腫瘤、卒中所致。

1.2 研究方法 所有患者分為鉆孔引流術(shù)組和開顱術(shù)組。鉆孔引流術(shù)組,CT定位,局麻下頭皮直切口,顱骨鉆孔,并用顱鉆稍擴大骨孔(利于放置ICP監(jiān)測探頭),十字切開硬腦膜,直接穿刺血腫腔,抽吸40%～60%后放置引流管,術(shù)后3 d內(nèi)每天2～3次用稀釋的尿激酶沖洗血腫腔,3 d后復(fù)查頭顱CT拔引流管,ICP監(jiān)測持續(xù)到術(shù)后第7 d。開顱術(shù)組,患者全麻插管成功后,取額顳部反問號頭皮切口(或馬蹄形頭皮切口),切開硬膜后,在顳上回或顳中回腦溝作3～4cm皮質(zhì)切口,雙極電凝止血,深入2～3cm即可達到血腫腔內(nèi),用吸引器輕輕地將血凝塊吸除,必要時可用取瘤鉗把松動的血塊取出。在血腫腔內(nèi)置引流管,根據(jù)具體情況決定是否還納骨瓣,術(shù)后持續(xù)引流,同時在骨窗周圍的硬膜外置入ICP監(jiān)測持續(xù)到術(shù)后第7 d。ICP監(jiān)測結(jié)果見表1,表2。顱內(nèi)壓監(jiān)測方法,應(yīng)用深圳邁瑞公司PM-9000型多功能顱內(nèi)壓監(jiān)護儀,可監(jiān)測M AP(平均動脈壓)。所有患者均采用硬膜外導(dǎo)管法連續(xù)24 h監(jiān)測,共 7 d。

表1 2組患者術(shù)后不同時間ICP結(jié)果(血腫量30～50ml)

表2 2組患者術(shù)后不同時間ICP結(jié)果(血腫量＞50ml)

TCD監(jiān)測方法,應(yīng)用深圳德力凱EMS-9U型監(jiān)測儀監(jiān)測,患者術(shù)后1 d、3 d、7 d、14 d分別監(jiān)測 TCD 檢測,收集雙側(cè)MCAVm以及雙側(cè)PI值。2組患者TCD參數(shù)值(血腫量30～50ml)見表3,血腫量＞50ml TCD參數(shù)值見表4。

表3 2組患者TCD參數(shù)值(血腫量30～50ml)

表4 2組患者 TCD參數(shù)值(血腫量＞50ml)

療效評定,神經(jīng)功能缺損評分,近期指標術(shù)后2周GOS評分,其中良好(5分),輕殘(4分),歸為預(yù)后良好,重殘(3分)、植物生存(2分)、死亡(1分)歸為預(yù)后不良。血腫量 30～50 ml開顱組分別為17例和13例,鉆孔組為13例和14例。血腫量＞50 ml開顱組分別為15例和11例,鉆孔組為4例和9例。遠期療效按日常生活能力(ADL)分級法評定,把治療后6個月的 ADL分級中的完全恢復(fù)日常生活自理(ADL1)部分恢復(fù)生活自理(ADL2),需人幫助扶拐可走(ADL3)歸為預(yù)后良好,重殘臥床但保持意識(ADL4),植物生存(ADL5)死亡(ADL6)歸為預(yù)后不良。血腫量30～50 ml開顱組分別為11例和18例,鉆孔組為13例和15例。血腫量＞50 ml開顱組分別為 17例和 10例,鉆孔組為4例和8例。

數(shù)據(jù)分析,全部數(shù)據(jù)使用SPSS13.0統(tǒng)計處理,計量資料表示為,采用 t檢驗或F檢驗,以及ANOVA多樣本單因素方差分析,以及直線相關(guān)分析;計數(shù)資料及構(gòu)成比的比較采用χ2檢驗,P＜0.05有統(tǒng)計學(xué)意義;多因素影響用Logistic回歸分析。

3 結(jié)果

我們對兩種術(shù)式的療效進行比較,經(jīng)logistic回歸分析,提示性別對預(yù)后沒有顯著影響(P值分別為0.561)。年齡、GCS評分、入院時血壓、血腫量和血腫部位、手術(shù)開始時間對預(yù)后有影響(P值分別為0.019,0.016,0.021,0.016,0.007,0.021),治療方法對預(yù)后有顯著影響(P值為0.001)。使用累積logistic逐步回歸模型篩選分析,剔除了年齡的影響,最終發(fā)現(xiàn)血壓、血腫量、血腫部位、GCS評分、手術(shù)開始時間、手術(shù)治療方法為影響預(yù)后的最主要因素。鉆孔組和手術(shù)組在年齡、血壓、血腫量、血腫部位、GCS評分、手術(shù)開始時間無顯著差異,但對于血腫量＞50 ml的患者兩種手術(shù)方式對于患者近期生存質(zhì)量(1月后GOS)和遠期生存質(zhì)量(6月后ADL分級)有顯著差異;另外術(shù)后1 d、3 d、7 d、14 d的 TCD參數(shù)結(jié)果分析,開顱術(shù)對于緩解顱內(nèi)壓力、改善腦血流以及減輕腦組織損害方面明顯優(yōu)于鉆孔引流組。因此我們認為血腫量＞50 ml患者應(yīng)選擇開顱手術(shù)。

4 討論

高血壓腦出血后最重的病理改變是血腫本身占位效應(yīng)引起的機械性損傷及其周圍組織的繼發(fā)性損害如腦缺血水腫[1]。張春銀[2]等認為腦出血后腦缺血水腫對腦組織損害不亞于血腫本身。多年來,對高血壓腦出血行外科治療已被神經(jīng)外科醫(yī)師廣泛接受,所采用的外科治療手段也多種多樣,但臨床報道結(jié)果各異。比較一致的趨勢是微創(chuàng)化,因血腫大小不同,不能單純以骨瓣開顱或微創(chuàng)置管作為統(tǒng)一術(shù)式,而根據(jù)病情的嚴重程度、血腫部位、血腫量多少、腦組織受損范圍選擇不同術(shù)式比較客觀。手術(shù)治療目的是清除血腫,降低顱內(nèi)壓,防止或減少出血后的一系列繼發(fā)性病理變化,打破危及生命的惡性循環(huán)。我們認為兩種手術(shù)方法均有效,對不同病例應(yīng)該選擇不同的術(shù)式。本課題對96例患者分組,分為開顱組,即去大骨瓣減壓,傳統(tǒng)開顱術(shù)野較寬,手術(shù)直視下止血較徹底,因此再出血機會少,去大骨辦減壓術(shù)可以減少腦疝的發(fā)生,減少神經(jīng)源性肺水腫;鉆孔組,即CT定位顱骨鉆孔加尿激酶溶解術(shù),試圖以較小的腦組織損傷換取最大限度地清除血腫,達到充分減壓,最大限度地保護腦組織及術(shù)后患者神經(jīng)功能恢復(fù)良好的目的。微創(chuàng)開顱手術(shù)創(chuàng)傷小,但深部止血較困難,有引流不徹底、再出血等缺點,適宜于已大部液化裂解的晚期血腫,但對以血凝塊為主的早期血腫常不能達到滿意效果。我們采取傳統(tǒng)開顱術(shù)和鉆孔引流術(shù)加尿激酶溶解術(shù)兩種方式進行治療,觀察了血腫量＞50 ml患者術(shù)后的 ICP,雙側(cè) MCA Vm和PI值的變化,結(jié)果顯示傳統(tǒng)開顱術(shù)減壓清除血腫術(shù)后當時至術(shù)后72 h及1周時ICP均明顯低于鉆孔引流組,TCD結(jié)果顯示術(shù)后當時,術(shù)后72 h以及1周,患側(cè)MCA Vm明顯增加,PI值下降明顯,這當然有利于減輕腦水腫,減少腦組織損害,改善腦循環(huán),為受壓腦組織早期恢復(fù)創(chuàng)造了有利條件。我們認為在緩解顱內(nèi)壓力,減少腦組織損害方面開顱術(shù)明顯優(yōu)于鉆孔引流術(shù)。同時我們發(fā)現(xiàn)開顱術(shù)與鉆孔引流術(shù)對血腫量30～50 ml患者預(yù)后的影響無顯著性差異。

TCD檢測腦血流速度的快慢基本反映了腦血流量的多少,PI主要反映腦血管阻力的變化,而收縮峰值血流速度(Vm)主要受收縮壓的影響,CVR又取決于腦血管經(jīng)和ICP,因此這些參數(shù)可反映腦血流動力學(xué)的變化。到目前為止,ICP的測定都是采用有創(chuàng)的方法,我們采用硬腦膜外壓(EDP)方法。CPP為全身平均動脈壓(MAP)減去ICP,腦血流(CBF)與CPP成正比,與腦血管阻力(CVR)成反比,即CBF=(MAP-ICP)/CVR。當腦血管自動調(diào)節(jié)功能存在時,ICP升高,CPP降低,腦小動脈擴張,CV R減小以保持腦血供恒定,此時舒張壓(DBP)比收縮壓(SBP)下降明顯,故脈壓差增大,而反映脈壓差的PI則增高。TCD使床邊無創(chuàng)性監(jiān)護ICP和腦灌注壓成為可能。顱內(nèi)血腫的占位效應(yīng)可導(dǎo)致ICP持續(xù)增壓及血流量減少。在本研究中,96例腦出血患者的雙側(cè)MCA血流速度不對稱性降低,健側(cè)比患側(cè)更明顯,這與Egiodo[3]等對腦出血患者的研究結(jié)果一致,即認為MCA血流速度與血腫體積密切相關(guān),從而反映出雙側(cè)大腦半球血流的不對稱性。出血量＞50 ml的患者,鉆孔組雙側(cè)MCA流速于1周內(nèi)呈下降改變,于第2周開始升高,PI值亦于1周內(nèi)持續(xù)升高,第2周開始降低。與鉆孔組相比,開顱組第7天MCA血流速度即開始升高,PI降低,且在第14天2組間有顯著差異。這是因為開顱組患者第7天因血腫繼發(fā)性腦水腫明顯減輕,第14天占位效應(yīng)基本消除,腦水腫和代謝產(chǎn)物堆積逐漸消除使ICP接近正常。

近年來多數(shù)研究認為同時進行ICP和CPP監(jiān)測比單純的ICP監(jiān)測更有臨床意義[4-5]。Menzel[6]等認為,CPP低于60 mmHg者預(yù)后不良,當CPP降至60 mmHg以下時將發(fā)生腦實質(zhì)氧化降低,而腦實質(zhì)氧化是反映腦氧供應(yīng)和需求平衡的指標,它的下降表明腦氧供應(yīng)失衡。同時Reineirt[7]等認為過高的CPP可使腦氧水平低于CPP在70～90 mmHg范圍內(nèi)的水平。因此多數(shù)認為CPP應(yīng)維持在70～90 mmHg水平。由于CPP=MAP-ICP等關(guān)系,CPP控制在 70～90 mmHg,ICP控制在 6～15 mmHg,于是M AP應(yīng)在76～105 mmHg范圍。我們在保證ICP維持在6～15 mmHg范圍內(nèi),根據(jù)ICP監(jiān)測結(jié)果將M AP控制于76～105 mmHg范圍內(nèi),這樣既保證了充分的腦灌注,減少了出血灶周圍半暗區(qū)神經(jīng)細胞因缺血缺氧而導(dǎo)致進一步損傷,又不會因CPP過高而引起再出血,具體方法使用20%甘露醇,硝普鈉微泵靜滴維持。因此,本課題組認為對于高血壓腦出血患者行ICP、M AP動態(tài)監(jiān)測很有必要,因為通過其監(jiān)測可準確地維持顱內(nèi)壓在正常范圍內(nèi),減輕因術(shù)后腦水腫導(dǎo)致顱壓高而引起的腦損傷,同時可以及時調(diào)整血壓,一方面保證腦灌注,另一方面可防止因血壓過高而出現(xiàn)的再出血,本課題組對所有的患者術(shù)后進行ICP和MAP監(jiān)測,把血壓的范圍控制于平均動脈壓MAP在70～105 mmHg范圍內(nèi),96例患者術(shù)后再出血8例,其中有 3例血壓均控制好,分析原因,開顱組2例中1例術(shù)中止血不徹底有關(guān),另1例與患者凝血功能缺陷有關(guān);鉆孔組1例與穿刺點的不準確有關(guān);其余5例都是頑固性高血壓,血壓無法控制在上述范圍。

5 結(jié)論

血腫量＞50 ml高血壓腦出血患者應(yīng)選擇開顱手術(shù)。術(shù)后血壓應(yīng)控制于平均動脈壓MAP在70～105 mmHg范圍內(nèi)。

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