段艷培 張其相 郭 慧
河南省新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院(453000)
不穩(wěn)定型心絞痛是介于穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死之間的一種臨床狀態(tài),易發(fā)生急性心肌梗死和猝死,故臨床應(yīng)予以重視。筆者采用苦碟子注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛,取得較好療效,現(xiàn)報道如下。
根據(jù)1979年WHO推薦的標(biāo)準(zhǔn),選擇住院的穩(wěn)定型心絞痛患者80例,隨機分為治療組和對照組。治療組40例,男30例,女10例,年齡47~80歲,平均(65±8)歲。其中初發(fā)勞累性心絞痛10例,惡化勞累性心絞痛15例,自發(fā)性心絞痛13例,混合性心絞痛7例。對照組40例,男31例,女9例,年齡50~74歲,平均(64±7)歲。其中初發(fā)勞累性心絞痛10例,惡化勞累性心絞痛18例,自發(fā)性心絞痛10例,混合性心絞痛5例。除外急性心肌梗死、心功能Ⅳ級(NYHA分級)、嚴(yán)重肝腎功能疾病、重度高血壓及肝素類藥物禁忌等。兩組性別、年齡、病情無明顯差異,具有可比性。
兩組患者均接受常規(guī)治療,包括硝酸酯類藥物、阿司匹林、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、他汀類降脂藥以及控制高血壓、高血糖等;治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,給予苦碟子注射液30mL加入5%葡萄糖注射液250mL,靜脈滴注,1次/d,14d為1個療程。
顯效:心絞痛癥狀在2周內(nèi)基本得到控制,能夠進(jìn)行日常活動;有效:心絞痛發(fā)作次數(shù)有所減少,每周<2次,每次發(fā)作時間<2min,或心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%以上,輕度影響正?;顒?;無效:臨床癥狀無明顯改善,嚴(yán)重影響日常生活,需要更換藥物。
心電圖療效評定標(biāo)準(zhǔn):顯效:靜息心電圖恢復(fù)正常;有效:壓低ST段回升0.05mV,倒置T波變淺達(dá)50%以上或由平坦轉(zhuǎn)為直立;無效:靜息心電圖與治療前基本相同。
治療前、后評定兩組患者的療效、治療前后均查心電圖,血液流變學(xué)指標(biāo),血、尿常規(guī)及肝、腎功能。
分別采用t檢驗及χ2檢驗。
治療組與對照組總有效率分別為95.0%和67.5%,有顯著性差異(P<0.01),見表1。
表 1 兩組臨床癥狀改善比較
治療組與對照組總有效率分別為65.0%和42.5%,二者相比有顯著性差異(P<0.05),見表2。
表2 兩組心電圖改善情況比較
治療組血漿黏度、紅細(xì)胞比容前后比較,差異均有顯著性意義(P<0.01);對照組血漿黏度治療前后比較,差異有顯著性意義(P<0.01);兩組治療后血漿黏度、紅細(xì)胞比容比較,差異均有顯著性意義(P<0.05),但纖維蛋白原兩組治療前后差異無顯著性,見表3。
表3 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)治療前后變化比較(χ—
兩組均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。
不穩(wěn)定型心絞痛是由于冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變,使局部心肌血流量明顯下降,如斑塊內(nèi)出血,斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙,表面上有血小板聚集及(或)刺激冠狀動脈痙攣,導(dǎo)致缺血性心絞痛[1]。冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂及所伴隨的血小板黏附、聚集和血栓形成,是不穩(wěn)定型心絞痛和其他急性冠狀動脈綜合征、猝死的重要病理生理機制[2]。
苦碟子注射液是一種中藥制劑,其有效成分是腺苷、黃酮、異±s)黃酮,腺苷受體存在于大多數(shù)細(xì)胞的細(xì)胞膜上,目前已知的有A1、A2A、A2B、A3受體,其中A1和A2A受體與心血管系統(tǒng)作用密切[3]。腺苷與A1受體結(jié)合,通過負(fù)性肌力作用及負(fù)性頻率作用,降低后負(fù)荷,減輕心臟對兒茶酚胺的反應(yīng)性,減少腎素釋放等,從而減少心肌耗氧量,減少ATP的消耗。腺苷與A2A受體結(jié)合,能通過擴(kuò)張冠狀動脈,抑制血小板聚集,促進(jìn)心肌供氧量增加[4]。此外,腺苷具有減少氧自由基產(chǎn)生,減少中性粒細(xì)胞對血管內(nèi)皮細(xì)胞的趨化作用,保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性,防止細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷等作用等,從而對心肌組織具有保護(hù)作用[5]。異黃酮亦有擴(kuò)張冠狀動脈,抗血管痙攣,增加冠狀動脈流量,并具有β1受體阻滯作用,減少心臟負(fù)荷,降低心肌耗氧量,改善心肌功能。本觀察表明,在常規(guī)綜合治療的基礎(chǔ)上加用苦碟子注射液治療,可明顯緩解不穩(wěn)定型心絞痛患者臨床癥狀,提高心絞痛和心電圖總有效率,改善血液流變學(xué)指標(biāo),未發(fā)現(xiàn)顯著不良作用,值得臨床應(yīng)用。
[1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:281-283.
[2]Fuster V,Badimon L,Badumon JJ,et,al.The pathogensis of coronary artery disease and coronary syndrome[J].N Engl J Med,1992,326(5):310.
[3]袁維秀.腺苷的生物效應(yīng)及其應(yīng)用[J].國外醫(yī)學(xué)·麻醉學(xué)與復(fù)蘇分冊,1999,26(3):100-101.
[4]Yao Z,Gross GJ. A comparison of adenosine-induced cardioprotection and ischemic preconditioning in dogs. Efficacy time course,and role of KATP channels[J]. Circulation,1994,89(3):1229-1229.
[5]Norton DVM,Jackson PD,Turner BA,et al. The effects of intravenous infusion of selective adenosine a receptor and a receptor agonists on myocardial reperfusion injury[J]. Am Heart J,1992,123(2):332-332.