張明虎

通過觀察2007年6月至2009年10月應(yīng)用舒血寧注射液聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死30例，療效明顯，現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 60例患者均符合1995年第4屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準［1］，發(fā)病在6～72 h，并經(jīng)頭部CT或MRI確診，排除腦出血，心房顫動，嚴重的心、肺、肝、腎功能不全及有出血傾向者，將60例患者隨機分為治療組和對照組，治療組30例，男21例，女9例;年齡41～75歲，平均62歲，頸內(nèi)動脈系統(tǒng) 25例(85%)，椎-基底動脈系統(tǒng) 5例(15%);發(fā)病部位:一側(cè)基底核區(qū)腦梗死12例(40%)，多發(fā)性腦梗死3例(10%)，大面積腦梗死3例(10%)，丘腦梗死5例(15%)，腦干梗死、小腦梗死各2例(各占7.5%)，未發(fā)現(xiàn)明確病灶3例(10%)。對照組30例，男22例，女8例;年齡40～77歲，均65歲;頸內(nèi)動脈系統(tǒng)梗死28/例(92.5%)，椎-基底動脈系統(tǒng)梗死2例(7.5%)。發(fā)病部位:一側(cè)基底核區(qū)腦梗死12例(40%)，多發(fā)性腦梗死6例(20%)，大面積腦梗死2例(5%)，小腦伴腦干梗死、腦干梗死各3例(各分別占10%)，未發(fā)現(xiàn)明確病灶4例(15%)兩組病例的性別、年齡、病情均按就診先后查隨機數(shù)字表隨機分組，治療前神經(jīng)功能評分兩組比較差異無顯著性(P＞0.05)，均具可比性。

1.2 方法 兩組均在抗血小板聚集，控制危險因素、降低顱壓及對癥支持等基礎(chǔ)上，治療組用依達拉奉30 mg加生理鹽水250 ml靜脈滴入，2次/d，舒血寧注射液20 ml入生理鹽水250 ml靜脈滴入，1次/d，持續(xù)14 d;對照組為舒血寧注射液20 ml加生理鹽水250 ml靜脈滴入，1次/d，持續(xù)14 d，分別于治療前后觀察生命體征、血常規(guī)、肝腎功能、血流變、心電圖、評價其安全性。

1.3 療效判斷 根據(jù)1995年第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準進行療效判定［2］:①基本治愈:功能缺損評分減少91% ～100%，病殘程度為0;②顯效:功能缺損評分減少46% ～90%，病殘程度1～3級;③進步:神經(jīng)功能缺損評分的分數(shù)降低18% ～45%;④無變化:神經(jīng)功能缺損評分減少0～17%;⑤惡化:缺損評分分數(shù)增加18%以上?；局斡?顯效+進步判斷為有效，分別于治療前，治療2周進行評分及判定療效。

2 結(jié)果

兩組神經(jīng)功能缺失積分見表1，治療后治療組神經(jīng)功能缺損評分明顯優(yōu)于對照組，治療后兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義;治療結(jié)果見表2，治療組的總有效率高于對照組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義。兩組治療后均無不良反應(yīng)。

表1 治療組及對照組神經(jīng)功能缺失總積分()

表1 治療組及對照組神經(jīng)功能缺失總積分()

兩組經(jīng)卡方檢驗，治療組明顯優(yōu)于對照組，差異有非常顯著性P＜0.01

表2 兩組療效比較(例，%)

3 討論

腦梗死是發(fā)病率高、致殘率和病死率也高的疾病，急性腦梗死的發(fā)病機制是腦動脈因血液在血管內(nèi)自凝(腦血栓形成)或被腦外循環(huán)系統(tǒng)血凝塊進入腦動脈(腦栓塞)而受阻，發(fā)生腦組織缺血、缺氧，導(dǎo)致供血的血管中心區(qū)腦組織急性壞死。在急性腦梗死的發(fā)病機制中，自由基損傷、鈣超載、興奮性氨基酸和炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致神經(jīng)元死亡的主要原因［3］。國內(nèi)外學(xué)者一致認為治療急性腦梗死，腦血栓形成的最佳治療是及時溶栓及腦保護的應(yīng)用;溶栓最佳時期是6 h內(nèi)，超出6 h則溶栓療效差，而且增加顱內(nèi)出血機率。臨床上適合溶栓的病例只占少數(shù)，如何使大多數(shù)腦梗死患者獲得有效的治療，一直是臨床醫(yī)師關(guān)注的問題，在低灌注和再灌注的腦組織中，會產(chǎn)生大量的氧自由基及羥自由基，最終造成腦細胞廣泛損傷產(chǎn)生腦水腫，依達拉奉是一種新型強效的羥自由基清除劑及抗氧化藥物，可抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減輕腦內(nèi)花生四烯酸引起的腦水腫，也能防止由花生四烯酸的代謝中間體脂質(zhì)過氧化物引起的的氧化性細胞損害，還可抑制腦內(nèi)白三烯的合成，故能阻斷氧自由基介導(dǎo)的腦損傷，抑制腦缺血/再灌注時的腦水腫，對腦組織損傷有保護作用，并能抑制遲發(fā)性神經(jīng)細胞壞死，延長缺血神經(jīng)細胞的生存能力，為血流再通、腦細胞恢復(fù)贏得時間［4，5］。銀杏葉制劑［6］是從銀杏葉的提取物，其含有24%的黃酮苷、6%特有的萜烯(主要成分為銀杏內(nèi)酯和白果內(nèi)酯)和17種氨基酸、多種微量元素。動物實驗［7］證明銀杏葉制劑的作用有:(1)拮抗血小板活化因子，阻抗血小板聚集。銀杏內(nèi)酯具有天然特異性拮抗血小板活化因子，其抑制作用為2～4 h后為最高水平的40% ～50%;(2)清除自由基。銀杏葉制劑中的還原性羥基功能團可直接發(fā)揮抗氧化作用，清除氧自由基，調(diào)節(jié)SOD、過氧化氫酶等抗氧化酶的活性;(3)有擴張腦血管、增加腦血流的作用。增加腦血流作用包括受損腦組織及周圍正常腦組織，無“盜血現(xiàn)象”，實驗證明銀杏葉制劑可增加局部腦血流達50% ～100%;(4)銀杏雙黃酮有抑制血栓形成作用。其抑制血栓形成與血小板粘附、聚集、釋放及凝血鏈的多個環(huán)節(jié)作用有關(guān)，其抑制作用可同阿司匹林相當(dāng);(5)刺激和更新去甲腎上腺素的作用。動物實驗和臨床應(yīng)用證明具有提高記憶作用，對腦缺血再灌注引起的腦損傷具有明顯的保護作用。大量文獻報道應(yīng)用銀杏葉制劑治療缺血性腦血管病有效率為56%～81%。本文應(yīng)用銀杏葉制劑--舒血寧注射液聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死有較好的療效，值得臨床應(yīng)用。

依達拉奉與舒血寧注射液聯(lián)用能通過不同的作用機制及途徑治療腦梗死，發(fā)揮多種藥理作用，從而改善臨床神經(jīng)功能，無明顯不良反應(yīng)，值得臨床推廣使用。

［1］陳興洲，李宏建，陸兵勛.惡化性卒中.國外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊，2000，8(2):109.

［2］中華醫(yī)學(xué)會全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管疾病的診斷要點.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):319-383.

［3］金笑平，胡大平，陳賽貞，等，葛根素對急性腦梗死血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶的作用研究.中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志，2001，8(5):309-310.

［4］Tanaka M.Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent.Nippon Yakurigaku Zasshi，2002，119(5):301-308.

［5］Edaravone acute infarction study group.Effect of a novel free radical scavenger，edaravone(MCI-186)，on acute brain infarction，randomized，placebo-controlled，doubleblind study at multicente.

［6］方思偉，李麟仙，王子燦，等.銀杏葉制劑對腦缺血實驗治療研究.昆明醫(yī)學(xué)院學(xué)報，1997，18(9):5-8.

［7］朱衛(wèi)，張曉彪.銀杏葉制劑對腦血管病治療的概況.國外醫(yī)學(xué)·腦血管疾病分冊，1998，6(4):235-238.