晉濤

外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(tSAH)是影響顱腦外傷死亡率和病殘率的主要因素之一。筆者自2003年6月至2009年8月應(yīng)用尼莫地平治療外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(tSAH)146例，臨床療效滿意?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 我院于2003年6月至2009年8月共收治tSHA 146例，均經(jīng)頭顱CT和腰穿確診tSHA，其中男86例，女60例，平均年齡46歲。所選擇病例均于受傷后24 h內(nèi)入院;系車禍傷、墜落傷或毆擊傷，均經(jīng)頭顱CT和腰穿確診tSHA，且無嚴(yán)重的其他臟器合并傷，無肝炎、糖尿病等嚴(yán)重合并癥。所有病例分為兩組，分別為腦脊液置換及常規(guī)治療組、腦脊液置換及常規(guī)治療加尼膜地平治療組，每組又按入院24 h內(nèi)格拉斯哥評分(Glasgow coma scale，GCS)分為重癥和輕癥兩組:重癥者3～7分，輕癥者8～15分。兩組病例入院時基本病情作均勻性檢驗(yàn)無顯著差異。

1.2 治療方法 對照組腦脊液置換及常規(guī)治療，包括脫水降顱壓，治療腦水腫;應(yīng)用激素穩(wěn)定細(xì)胞膜;保持呼吸道通暢，包括氣管切開;給冬眠、亞低溫方法降低腦細(xì)胞代謝;防治腎衰、肺部感染、泌尿系感染、上消化道出血;合理應(yīng)用神經(jīng)營養(yǎng)劑，后期康復(fù)治療等。尼莫地平治療組:腦脊液置換常規(guī)治療基礎(chǔ)上加尼莫地平。具體方法:每天給尼莫地平100 ml(含20 mg)持續(xù)靜脈泵入，5 ml/h，共用10 d。期間嚴(yán)密監(jiān)測顱內(nèi)壓，若顱內(nèi)壓＞4kpa時停用尼莫地平。

1.3 評價標(biāo)準(zhǔn) 傷后6個月隨訪評價治療效果，標(biāo)準(zhǔn)分為五檔:死亡;持續(xù)植物生存狀態(tài)(對外界環(huán)境無任何反應(yīng)，無任何意識和精神活動);重殘(生活不能自理);中殘(生活能自理，由于神經(jīng)功能障礙或精神異常喪失正常工作能力);良好(恢復(fù)正常工作，輕度神經(jīng)功能障礙)

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本文為等級資料，采用Ridit檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

兩組病例傷后6 mo隨訪發(fā)現(xiàn)，兩種治療方法對輕癥tSHA近期療效差別有顯著性(u=2.1072，P＜0.05)，尼莫地平組優(yōu)于對照組。而重癥病例兩種方法治療，結(jié)果差別不顯著(u=0.9056，P ＞0.05)。

表1 尼莫地平治療組和常規(guī)治療組近期療效比較(例)

3 討論

tSAH是腦外傷后最重要的病理生理改變之一。蛛網(wǎng)膜下腔出血后最主要的危害是導(dǎo)致血管痙攣，加重腦缺血，使病情加重。腦血管痙攣是其最重要的并發(fā)癥，發(fā)生率高達(dá)30%～90%，常引起嚴(yán)重的局部腦組織缺血或遲發(fā)性缺血性腦損害，成為致死和重殘的重要原因［1］。蛛網(wǎng)膜下腔出血后，血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞Ca++大量內(nèi)流，鈣在中樞神經(jīng)細(xì)胞信息傳遞、神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放方面都有重要作用，不但和大多數(shù)腦的生理機(jī)能有關(guān)，而且還參與了病理情況下的細(xì)胞損害過程［2］，細(xì)胞膜鈣通道異常開放，細(xì)胞內(nèi)“鈣超載”被認(rèn)為是導(dǎo)致細(xì)胞死亡的“必經(jīng)之路”［3］，另外，鈣超載還會引起血管痙攣、微血栓形成、血粘度增高等情況，加重腦的缺血性損害［4］。尼莫地平是一種脂溶性鈣離子拮抗劑，易透過血腦屏障，選擇性作用于腦血管，主要通過阻止細(xì)胞膜上的電壓依賴性Ca++通道，使Ca++不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。動物實(shí)驗(yàn)證明，其可使腦血流量增加70%，減少缺血區(qū)腦組織ATP的下降，在缺血恢復(fù)再循環(huán)時，應(yīng)用尼莫地平組ATP恢復(fù)比不用藥組快［5］。文獻(xiàn)報道尼莫通等鈣拮抗劑能顯著地降低tSAH患者的死亡率和致殘率，本文中輕癥腦挫裂傷合并tSAH者，采用尼莫通治療效果顯著優(yōu)于常規(guī)治療組，與文獻(xiàn)報道一致。而在重癥患者中，或輕、重癥合并后，尼莫通治療組的死亡率分別為9.43%和42.85%，低于常規(guī)治療組的死亡率(分別為27.5%和55.56%)。有人認(rèn)為尼莫通可以擴(kuò)張腦血管，會導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，但尼莫通改善腦灌注的效果對缺血部位通常大于正常部位［6］，所以并不會明顯增高顱內(nèi)壓。

［1］梁樹立，馮文.蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的藥物治療.國外醫(yī)學(xué)·腦血管疾病分冊，1997，7(1):26.

［2］Redolfo R Linas.The biology of the brain:from neurons to networks.lst.ed.New York:W.H Free-man and company，1989:53-69.

［3］江基堯，朱誠.現(xiàn)代腦損傷.上?？萍汲霭嫔纾?995:1-190.

［4］Jurg L，Ph D，Walter D，et al.Relationship of early cerebral blood flow and metabolism to outcome in acute head injury.J Neurosury，1990，72:176-182.

［5］Harders A，Kakarieka A，Braakman R，et al.Traumatic subarachoid hemrrhage and its treatmemt with nimodipine.J Neurosury，1996，85(1):82.

［6］望桂紅，龍潔.尼莫地平在中樞生經(jīng)系統(tǒng)疾患中應(yīng)用藥理學(xué)基礎(chǔ).國外醫(yī)學(xué)腦血管病分冊，1997，5(2):96-98.