呂峰

（內蒙古自治區(qū)包頭市東河區(qū)西腦包衛(wèi)生服務站，內蒙古包頭 014040）

血管內皮細胞（VEC）是循環(huán)系統(tǒng)中的生理屏障，不僅參與血液和組織液的代謝交換，還能夠產生和分泌多種生物活性物質，在調節(jié)血壓、維持血管張力、防止血栓形成等方面有重要作用[1]，在心血管疾病的發(fā)病機制中有著重要的病理生理學意義[2]。本文通過檢測70例心血管病患者的VEC的數(shù)量，觀察其在不同中醫(yī)證型患者中的變化，研究其在心血管病發(fā)病中的變化規(guī)律及其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集本院2004年1月~2009年12月診治的心臟病患者70例，根據(jù)診斷標準已經(jīng)明確診斷。其中，女性38例，男性32例，年齡27~69歲，病程至少3個月以上。根據(jù)中醫(yī)辨證分為4型：氣虛血瘀型20例，氣陰兩虛型18例，氣滯痰阻型13例，陽虛痰瘀型19例。另選取本院同期門診健康者30例作為正常對照組，男女各15例。兩組間在性別、年齡分布上無顯著差異，有可比性。

1.2 納入和排除標準

納入標準：符合心血管病診斷標準和中醫(yī)證候診斷標準的患者。排除標準：①年齡小于20歲，大于70歲的患者；②伴有感染、活動性病變的患者；③除心臟以外的獲得性病變的患者；④有應激狀態(tài)的患者，如妊娠、手術等。

1.3 檢測方法

治療前后分別采集患者靜脈血2 ml，離心后取上清液加入0.1%的ADP，混勻后再離心，得到的沉淀物即為VEC。加入少量NaCl混勻，鏡下計數(shù)，取均值。

1.4 治療方法

治療組在常規(guī)治療的基礎上，口服中藥制劑如冠心2號[3]，1個月后再次檢測患者VEC數(shù)。

1.5 數(shù)據(jù)處理

所得資料均用SPSS 11.0統(tǒng)計學軟件處理，組間比較采用t檢驗。

2 結果

心血管病患者VEC數(shù)量明顯高于健康人 （P＜0.05），口服中藥制劑冠心2號治療1個月后，心臟病患者VEC的數(shù)量較治療前顯著降低，見表1。

表1 心血管病患者與正常健康人VEC計數(shù)的比較（x±s,個/mm3）

3 討論

分布在心臟和血管內表面的單層扁平上皮稱為內皮[4]，總面積約400 m2，根據(jù)相鄰內皮間的關系可分為連續(xù)性內皮、有孔性內皮和血竇，不同的內皮在通透性方面存在差異，成熟的內皮細胞都表達一些相同的表面標志，包括CD34、CD31、KDR和鈣黏著蛋白等[5]。VEC有重要的生理功能：①屏障功能：作為血管最內層的連續(xù)細胞結構，可維持血管內膜平滑，防止血小板和白細胞等黏附及有害物質侵入血管壁，還可防止脂質沉積。②可調節(jié)血管的收縮與舒張功能，VEC通過合成和分泌血管內皮收縮因子和舒張因子以及內皮超極化因子，調節(jié)和維持血管的收縮與舒張功能。③抗血栓形成，VEC可合成PGI2、硫酸乙酰肝素-抗凝血酶系統(tǒng)、纖溶酶原激活劑及抑制劑等來達到抗血栓的功能。④參與炎癥反應，VEC可介導炎細胞向受損傷部位聚集，經(jīng)過一系列細胞內活化過程，從而發(fā)揮抗炎功能。⑤協(xié)同血管平滑肌參與血管重構，當VEC損傷時可介導血管平滑肌的信號轉導途徑，改變細胞的表型，平滑肌通過自身的增殖或分泌大量的細胞外基質。VEC可將信號傳遞給平滑肌或分泌生理因子，協(xié)同平滑肌，進行血管重建。因此，VEC損傷和功能障礙可能是多種疾病發(fā)生、發(fā)展的重要因素之一，尤其在心血管病的發(fā)病機制中可能扮演重要的角色[6]。

生理情況下，外周血中存在著一定量的脫落的VEC[7]。當疾病或病理情況下，VEC的結構和功能發(fā)生改變，引起外周血中脫落的VEC的量發(fā)生改變，可以認為VEC是體內直接并特異性地反映血管損傷的標志物。本研究結果表明心血管病患者的VEC數(shù)明顯高于正常人，可能是由于病理情況下內皮細胞損傷所導致。本資料顯示中醫(yī)各證候患者VEC數(shù)明顯高于正常人，尤以陽虛痰瘀患者VEC數(shù)最高，可能由于該證型患者病程較長，導致虛實夾雜，與血管內皮損傷密切相關。而中藥活血化瘀可減少VEC損傷，對心血管疾病的治療具有重要的臨床意義。

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