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        實時三維超聲心動圖評價左心功能不全患者左心室收縮同步性

        2010-04-16 07:59:36于秀英李玉宏
        中國臨床醫(yī)學影像雜志 2010年5期
        關鍵詞:同步性心室節(jié)段

        于秀英,李玉宏

        (遼寧醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院超聲科,遼寧 錦州 121001)

        左心功能不全是一種常見的威脅人類生命健康的疾病,心室重塑是引起進行性死亡的主導原因,持續(xù)的心室重塑可致心腔進行性增大伴功能減退,最終發(fā)展至不可逆性心肌損害的終末階段,導致心力衰竭。慢性充血性心力衰竭患者左室收縮不同步有較高發(fā)生率[1-2]。心臟再同步化治療(CRT)作為一項治療合并心室收縮不同步的慢性充血性心力衰竭的有效方法,已被證實可以改善臨床癥狀,逆轉心臟重塑,并降低死亡率。本研究應用RT-3DE分析正常人和左心功能不全患者左心室收縮同步性,探討其臨床應用價值。

        1 資料與方法

        1.1 研究對象

        2007年12月~2008年12月遼寧醫(yī)學院門診及住院左心功能不全患者96例和例行體格檢查的健康者31例。將上述患者分為兩組:①正常對照組:健康體格檢查者31例,男17例,女14例,年齡32~74歲,平均(61.91±11.73)歲,心電圖、X線及超聲檢查均無器質性心臟病。②左心功能不全組:96例,男69例,女27例,年齡47~84歲,平均(64.39± 9.51)歲。入選標準:為缺血性或擴張型心肌病,均符合Framingham心力衰竭診斷標準 (NYHA分級II~IV級),左室舒張末內徑 (LVDd)>55mm (男)、>50mm(女);左室射血分數(LVEF)<50%。排除標準: CRT或起搏器患者,合并心房纖顫、聲窗不佳者。左心功能不全組患者根據LVEF值分為3組:輕度(40%~49%,30例)、中度(30%~39%,34例)、重度左心功能不全組(<30%,32例);根據QRS波寬度分為兩組:窄QRS波組(<120ms,32例)、寬QRS波組(≥120ms,64例)。

        1.2 儀器與方法

        美國飛利浦公司生產的IE33彩色多普勒超聲診斷儀,配有電子相控陣探頭,頻率1.0~3.0MHz。配有Qlab分析軟件,可進行3DQ Adv定量分析。①患者取左側臥位,同步記錄II導聯(lián)心電圖。②常規(guī)進行胸前各切面掃查后,于心尖區(qū)采集心尖四腔切面,采集過程中囑患者盡量屏氣,采集連續(xù)四個心動周期,啟動全容積 “Full Volume”顯像模式(圖1),將采集好的全容積動態(tài)三維數據存入機器硬盤,待脫機進行定量分析。③分別于心尖四腔、兩腔切面二尖瓣環(huán)處及心尖處描記五點進行心內膜自動勾畫,必要時可對自動勾畫好的心內膜進行細微的調整。④可以獲得左心室整體或17節(jié)段的容積-時間曲線、EDV、ESV、LVEF(圖2~4)以及16節(jié)段(基底段、中間段和心尖段)、12節(jié)段 (中間段和基底段)、6個基底段達最低收縮末容量時間的標準差(Tmsv16,12,6-SD)與最大差異(Tmsv16,12,6-Dif)及占平均心動周期的百分比 [Tmsv16,12-SD/R-R(%),Tmsv16,12-Dif/R-R(%)],其中Tmsv16-SD%被視為收縮期不同步化指數 (Systolic dyssynchrony index,SDI)。

        1.3 統(tǒng)計分析

        采用SPSS13.0分析軟件進行統(tǒng)計分析,統(tǒng)計數據以均數±標準差表示,各組間數據比較用One way Anova分析。計數資料用例數和百分比表示,采用卡方檢驗進行組間比較。兩變量之間相關性采用Pearson相關分析,統(tǒng)計結果以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義,P<0.01為差異有顯著統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 左心功能不全組與正常對照組臨床、超聲指標比較

        左心功能不全各組與正常對照組的年齡、心率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);正常對照組,輕、中、重度左心功能不全組及左心功能不全各組間比較,EDV、ESV、LVEF差異均有顯著統(tǒng)計學意義 (P<0.01)(表1)。

        2.2 正常對照組及左心功能不全組SDI比較

        正常對照組、輕、中、重度左心功能不全組SDI分別為1.54%±0.85%、2.71%±4.52%、5.56%±2.22%、7.88%±1.67%,輕度左心功能不全組與正常對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);中、重度左心功能不全組與正常對照組比較及左心功能不全各組間比較,差異均有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.01);左心功能不全各組隨著LVEF減低,SDI逐漸增高(表2)。

        2.3 寬、窄QRS波群左心功能不全組SDI比較

        表1 左心功能不全組與正常對照組臨床、超聲指標比較(±s)

        表1 左心功能不全組與正常對照組臨床、超聲指標比較(±s)

        注:與正常對照組比較,1:P<0.01;與輕度左心功能不全組比較,2:P<0.01;與中度左心功能不全組比較,3:P<0.01。

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        表2 左心功能不全組與正常對照組各節(jié)段左室收縮不同步參數比較(±s)

        表2 左心功能不全組與正常對照組各節(jié)段左室收縮不同步參數比較(±s)

        注:與正常對照組比較,1:P<0.05,2:P<0.01;與輕度左心功能不全組比較,3:P<0.01;與中度左心功能不全組比較,4:P<0.01。

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        寬、窄QRS波群左心功能不全組SDI分別為6.62%±2.65%、3.52%±2.64%,兩組間比較差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.01)。

        2.4 正常對照組及左心功能不全組左室收縮同步性比較

        以正常對照組Tmsv16-SD%(1.54%±0.85%)的均數+3個標準差,即4.09%為SDI的截點值,可以發(fā)現:①健康體格檢查者左室收縮均呈同步性;②輕、中、重度左心功能不全組發(fā)生左室收縮不同步比例分別為 6.67%(2,30)、38.24%(13,34)、68.75%(20,32)。由χ2檢驗分析,中、重度與輕度左心功能不全組發(fā)生左室收縮不同步患者比例比較,差異均有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.01);重度與中度左心功能不全組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)(圖5);③寬、窄QRS波群左心功能不全組患者發(fā)生左室收縮不同步比例分別為79.06%(50,64)、56.25%(18,32)。由χ2檢驗分析,兩組間左室收縮不同步患者比例比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        2.5 左心功能不全組SDI與LVEF、QRS間期的關系

        回歸分析發(fā)現SDI與LVEF之間有良好的負相關性(r=-0.752,直線回歸方程Y=-1.9961X+46.228,P<0.001),與QRS間期呈弱相關(r=0.256,P=0.011)(表3,圖6)。

        表3 SDI與LVEF、QRS相關性分析

        3 討論

        本研究參考Kapetanakis等[3]的方法,以正常對照組Tmsv16-SD%(1.54%±0.85%)的均數+3個標準差,即4.09%作為SDI的截點值,發(fā)現正常對照組健康體格檢查者左室心肌收縮均呈同步性。Delgado等

        [4]應用RT-3DE,由Qlab軟件分析,并以正常對照組的均數+3個標準差計算出SDI的截點值為4%,本研究結果與此非常接近。

        舒先紅等[5]研究顯示:正常人的左室各節(jié)段容積-時間曲線達到容積最小值的時間平均相差僅3ms,最大相差90ms,而室壁運動異常者各節(jié)段達到收縮末最小容積的時間差異較大,平均為90ms,最大相差290ms,明顯長于正常人,證實了左心功能不全組患者存在局部心肌收縮延遲和左室激動的不均一性。Kapetanakis等[3]研究發(fā)現,應用三維容積測得的SDI隨LVEF值降低而增高,本實驗研究結果與此一致。心力衰竭患者普遍存在心室內收縮不同步,降低了心室收縮的協(xié)調性,左室的有效舒張和充盈減少,加重了血流動力學紊亂。

        有研究表明,左心功能不全患者心室內收縮不同步與下列因素有關:①心肌電與機械活動延遲耦聯(lián):即兩者的耦聯(lián)間期大大超過60ms,因而心室各部分電活動可能處于同步狀態(tài)以致除極形成的QRS波時限正常,但延遲耦聯(lián)的機械活動卻發(fā)生了病理性延遲,引起不同節(jié)段心肌的收縮延遲和不同步[6-7];②心室內電傳導延遲:有30%心衰患者的QRS波寬度>120ms,研究發(fā)現,這些患者左室游離壁的電激動時間明顯滯后,而伴正常QRS波的患者雖然左室總的電激動時間正常,但部分患者左室游離壁的電激動始于QRS波的終末部分,因此實際上存在著部分心肌節(jié)段電激動延遲,即“隱匿性電不同步”現象;③心肌細胞超微結構變化;④細胞外基質沉積;⑤細胞丟失;⑥心肌肥厚[8]等因素皆可導致。

        QRS波增寬反映了心電不同步,但不能用來完全反映心室機械收縮的不同步,不能準確預測CRT療效。Bleeker[9]的研究中窄QRS波患者中,27%存在左室收縮不同步,而寬QRS波中,也有約30%的患者沒有表現出左室收縮不同步。Yu等[10]證實QRS時限<120ms人群中心肌機械運動不同步發(fā)生率達51%,QRS波時限延長的充血性心力衰竭 (CHF)患者中73%心臟運動不同步,即27%存在心臟運動同步。本研究不同步比例較文獻報道略高,可能與本文QRS>120ms左心功能不全組 QRS間期大多≥150ms有關。國外學者的研究結果[4,9-13]均顯示QRS波時限與SDI相關性較差,本研究也顯示寬QRS與窄QRS左心功能不全組一樣存在左室內收縮不同步,QRS波時限與SDI呈弱相關性,與以往研究結果相同。提示并不是所有QRS時限正常的左心功能不全病人心臟運動同步性都好,反之亦不是QRS時限延長等于左室心肌運動不同步。

        左心功能不全患者普遍存在心室內或心室間不同程度的不同步化運動,CRT通過起搏系統(tǒng)刺激左右心室,來糾正、恢復和改善心臟的同步性而發(fā)揮療效。篩選CRT患者,不能僅僅以QRS時限及LVEF<35%作為判斷有無機械收縮不同步標準,應結合超聲指標[14]。2005年公布的心衰的心臟再同步化治療研究 (Cardiac Resynchronization heart failure trial,CARE-HE)中,要求QRS時限介于120~149ms之間的患者必須滿足一定的心臟不同步指標才予以CRT。因此,重度左心功能不全患者,應結合超聲檢查,才能判斷是否存在左室收縮不同步運動,一旦發(fā)現左室收縮不同步,即可實行CRT。輕、中度左心功能不全患者,應用超聲檢出左室收縮不同步,盡早采用CRT,減輕心室重構,阻止心衰的進一步惡化,提高患者的生活質量和生存率。

        RT-3DE不僅提供左室心肌收縮同步性的信息、評估血流動力學和整體心功能,還能評判心肌病變的程度、評價左室重構,在左室心肌收縮同步化治療的療效評估、預后推測等方面提供可靠的方法。

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