何雷 葉仁青 陳宏

1 病例資料

患者男,60歲。2002年出現(xiàn)多飲、多食、消瘦,診斷為“糖尿病”,當(dāng)時(shí)具體治療不詳。2005年出現(xiàn)四肢麻木感,2008年6月無(wú)明顯誘因出現(xiàn)反復(fù)腹瀉,每隔1～2周腹瀉癥狀反復(fù)出現(xiàn),2010年2月因腹瀉入我院消化科,診斷為“大腸炎”。后因血糖波動(dòng)入我院內(nèi)分泌科治療。入院時(shí)空腹血糖(FPG)22 mmol/L,糖化血紅蛋白:14.8%,空腹 C肽 0.16μg/L,餐后 2 h C肽 0.79μg/L,抗谷氨酸脫羧酶抗體、胰島素自身抗體、抗胰島素抗體陰性,血常規(guī)血紅蛋白 105 g/L,紅細(xì)胞3.27×109/L,紅細(xì)胞比積 31.7%,生化:總蛋白 58.2 g/L,白蛋白 32.3 g/L,總二氧化碳結(jié)合力 30.5mmol/L,陰離子間隙11mmol/L,24 h尿蛋白 223.2mg/24 h,尿常規(guī):尿糖 +++,蛋白 +,酮體 +++。24 h尿糖 35.5 g,肝腎功能等均在正常范圍。腸鏡示:全大腸黏膜炎性改變。雙頸動(dòng)脈超聲示:雙側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)膜粗糙、增厚,附壁斑塊形成;左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄。肌電圖示:雙下肢感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)減慢;腦電圖、心電圖、胸片、腹部 B超無(wú)異常。入院后發(fā)現(xiàn)血壓立位波動(dòng)于(42～55)/(35～40)mmHg,坐位波動(dòng)于(66～92)/(50～60)mmHg,臥位波動(dòng)于(121～96)/(92～66)mmHg,血糖初入科時(shí)每日波動(dòng)于 1.9～23.6mmol/L,晨起 FPG波動(dòng)于 1.9～11mmol/L,住院期間多次出現(xiàn)低血糖現(xiàn)象,最低 1.2mmol/L,予以靜推葡萄糖后好轉(zhuǎn)。治療:規(guī)律進(jìn)餐及制定合理運(yùn)動(dòng)計(jì)劃、少吃多餐、延長(zhǎng)進(jìn)食時(shí)間;胰島素泵及長(zhǎng)效胰島素類(lèi)似物加短效胰島素類(lèi)似物控制血糖,維生素 B12、硫辛酸等藥物改善血管神經(jīng)癥狀。經(jīng)治療后患者血糖、血壓較前穩(wěn)定,每日血糖波動(dòng)于 4.9～15.5 mmol/L,仍有低血糖事件發(fā)生,最低 1.8 mmol/L。血壓則繼續(xù)維持在立位波動(dòng)于(40～50)/(35～40)mmHg,坐位波動(dòng)于(60～90)/(50～60)mmHg,臥位波動(dòng)于(100～120)/(90～60)mmHg。

2 討論

脆性糖尿病,又稱(chēng)不穩(wěn)定型糖尿病,見(jiàn)于 1型糖尿病和胰島功能衰竭的 2型糖尿病患者[1],它的特征是血糖極不穩(wěn)定,24h變動(dòng)幅度＞11.1mmol/L,空腹血糖日差＞5.55mmol/L,病因廣泛而復(fù)雜,既有器質(zhì)性的因素,如軀體應(yīng)激、胰島素抵抗、胰島自身抗體等,也與社會(huì)心理因素相關(guān)[2]。正常人 C肽基礎(chǔ)值 ＞400 pmol/L,約為 1.2μg/L[3],本患者空腹 C肽水平為 0.16μg/L,低于正常值(0.81～3.85μg/L)下限,也遠(yuǎn)低于正常人 C肽基礎(chǔ)值,說(shuō)明胰島功能已經(jīng)非常低下。體位性低血壓多與糖尿病自主神經(jīng)病變相關(guān),因交感神經(jīng)纖維受損,導(dǎo)致反射性的血管收縮功能喪失,也有人認(rèn)為迷走神經(jīng)功能障礙,站立后不能代償性的心動(dòng)過(guò)速也是體位性低血壓的原因之一。糖尿病患者合并脆性糖尿病或者合并體位性低血壓多有報(bào)道,但是同時(shí)合并兩者的報(bào)道較少,因?yàn)閮烧叩牟∫虿煌?。本病例患者符?Ewing法檢測(cè)心交感神經(jīng)功能試驗(yàn),靜臥后 5 s立位血壓下降 ＞30mmHg,提示交感神經(jīng)功能受損,而糖尿病自主神經(jīng)病變也會(huì)影響到一些胃腸及胰島的激素分泌,如胰高血糖素、胰島素、胃泌素等。自主神經(jīng)的神經(jīng)遞質(zhì)兒茶酚胺和乙酰膽堿都是胰島α細(xì)胞分泌胰高血糖素的刺激物,對(duì)于胰島素則是乙酰膽堿刺激其分泌,兒茶酚胺抑制其分泌,一旦自主神經(jīng)功能發(fā)生紊亂,必然對(duì)血糖的調(diào)節(jié)產(chǎn)生影響,出現(xiàn)胰高血糖素、胰島素分泌紊亂,可能也是影響血糖波動(dòng)的原因之一。目前脆性糖尿病合并體位性低血壓的病例報(bào)道較少,而自主神經(jīng)功能紊亂對(duì)脆性糖尿病的影響報(bào)道亦少,故作此報(bào)道。

[1]王瑾,張振宙,張杰,等.“雙 C”聯(lián)合治療脆性糖尿病的臨床分析[J].中國(guó)臨床醫(yī)學(xué),2009,16(6):902-904.

[2]季宇,董愛(ài)梅.脆性糖尿病[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)藥,2006,8(10):153-154.

[3]陸在英,鐘南山,謝毅,等.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:770-793.