人們一直認為，高血壓的降壓治療，只要患者能夠耐受，血壓降得越低越好。這一觀點影響了大部分醫(yī)生，也影響了很多患者。但近來許多學者認為，這一觀點是錯誤的。降壓過程中存在著“J”點現(xiàn)象，即在一定程度上降壓對患者有利，但血壓低于某一水平反而對患者不利。因此，并不是血壓降得越低越好。

血壓降得低點無妨的依據(jù)

流行病學調查顯示，人群血壓水平從110/75毫米汞柱開始，與心血管病危險呈連續(xù)正相關。幾年來大型試驗也得出同樣結論。如歐洲收縮期高血壓研究顯示，血壓可連續(xù)下降，即使舒張壓降至55毫米汞柱也無不良影響，但也不再獲利。2007年一項研究入選2型糖尿病11 140例，隨訪平均4.3年，認為2型糖尿病不論其基線血壓水平如何，都應該進行降壓治療。

2009年，來自倫敦醫(yī)學院和wolfson預防醫(yī)學研究所Malcolm Law等在《英國醫(yī)學》雜志發(fā)表了迄今為止世界范圍最大規(guī)模降壓試驗分析，入選1966~2007年完成的147項隨機臨床試驗，共計60~69歲高血壓患者958 000例，結果顯示，無論采用何種降壓藥，血壓下降10/5毫米汞柱，可減少1/4冠心病事件風險，1/3卒中風險，1/4心衰風險。該文作者認為，對于那些伴有心血管風險的人群，無論是否血壓≥140/ 90毫米汞柱，都應該服用降壓藥。這一觀點顛覆了以往傳統(tǒng)觀念，必將引起廣泛爭論。

存在“J”點的依據(jù)

但同時一些大型試驗卻得出了相反結論。如JNVEST(2006)研究入選22 576例伴有冠心病的高血壓，結果顯示，舒張壓為60~70毫米汞柱組比對照組，全因死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中等終點事件發(fā)生率增高近1倍;≤60毫米汞柱組增高3倍;血壓為112/72毫米汞柱組心血管風險最低。對高危高血壓患者應用坎地沙坦或氨氯地平降壓治療的研究顯示，當舒張壓為70~75毫米汞柱時，心血管事件最低，大于和小于此值時均增高。

這些研究發(fā)現(xiàn)血壓水平和心血管病危險存在J型曲線關系，與>130/70毫米汞柱組相比，收縮壓≤110毫米汞柱組心血管病終點事件增加3倍;舒張壓≤60毫米汞柱組心血管病終點事件增加3.3倍。

如何對待這些矛盾結果

病理生理學研究揭示，血壓過高和過低都會對人體產(chǎn)生不利影響，但其病理機制不同。高血壓主要是通過高壓血流機械沖擊，損傷器官血管;低血壓主要是通過組織器官血流減少，灌注不足導致組織缺血缺氧，引起病變。高血壓損害的靶器官是心、腦、腎、血管，但是在血壓不高的情況下，也可以出現(xiàn)這些器官的病變。健康人由于血管的儲備能力很強，較小的血壓變化可以自我調節(jié)，不會產(chǎn)生不利影響，但對于已有動脈硬化等血管病變的人，由于調節(jié)機能變差，血壓即使小幅升高或降低，也會對機體產(chǎn)生不利影響。動脈硬化時血管反應能力降低，血管自動調節(jié)曲線右移，對低血壓尤為敏感。

因此，對于高血壓的治療要個體化、精細化，根據(jù)病人的具體情況，特別是基線血壓和心血管整體情況、危險因素的有無及嚴重情況，制定積極而又穩(wěn)妥的降壓措施。特別是對已存在動脈硬化的高危者，如有較嚴重頸動脈狹窄、缺血性腦卒中史、冠狀動脈有多支病變、高齡老人、合并糖尿病等，要積極降壓，但不宜將血壓降得過低。一般血壓不宜低于110~120/60~70毫米汞柱。嚴格控制降壓速度，在2~3個月降到目標值。原有長期高血壓尤其是老年人，血壓在相對“高”和“低”之間，選擇相對較高也許更好，以免出現(xiàn)“降壓灌注不良綜合征”。降壓過程中如出現(xiàn)缺血現(xiàn)象，應調整治療方案，以求穩(wěn)妥有效。