吳坤凌,姜 紅,張繼澤

(佳木斯大學附屬第一醫(yī)院物理診斷科,黑龍江 佳木斯 154003)

患者 ,男,20歲,學生。于2009年6月29日無明顯誘因出現(xiàn)胸悶,當時未在意 ,次日癥狀加重,并出現(xiàn)胸痛,尤以平臥為著,主訴胸悶2d,胸痛1d來我院就診,經(jīng)查以“左側(cè)氣胸”收治入院。病人自發(fā)病以來,無發(fā)熱、盜汗、乏力等癥狀,飲食、睡眠尚可,二便正常。入院后經(jīng)進一步檢查,診斷為“自發(fā)性氣胸”。7月1日 X線 CR檢查：兩肺紋理增強,余(-),左肺上野、兩肺紋理區(qū)可見氣胸線,診斷“左側(cè)氣胸”。7月2日心電圖檢查示：未能確定的規(guī)整心律,P波消失,心率74bpm,Q RS寬大畸形 ,時間≥ 0.12秒 ,T波高聳,雙支對稱,基底部變窄,Ⅰ 、aVL呈 qR型 ,RaV L＞ RⅠ ,Ⅱ 、Ⅲ 、aVF呈 rSr′型 ,電軸左偏-45度,符合左前分支阻滯的心電圖診斷。Ⅰ、aVL導聯(lián)T波倒置 ,TV1、V2、V3高尖達 1.6mv＞ 0.5～ 0.7mv,ST段抬高 0.4mv,V4ST段抬高 0.2mv,V1、V2、V3、V4可見 QS波 ,V5、V6呈 Qr型,Q＞ R/4.即：心電圖顯示缺血、高血鉀、前側(cè)壁及間壁心肌梗死圖形。隨建議患者進一步做彩色多普勒超聲檢查。檢查所示：胸部氣體較多,聲窗顯示欠佳,下探查心尖部顯示欠清,心臟房室腔形態(tài)大小正常,室間隔與左室后壁不厚,回聲均勻,室壁運動欠協(xié)調(diào)。心臟各連接結(jié)構(gòu)完整,各瓣膜柔軟不厚,回聲纖細,啟閉良好。診斷提示：胸部氣體較多,心臟可顯示范圍內(nèi)未見明顯異常。離子檢測：血清 K+3.5～5.5mmol/L,屬正常范圍?；颊哂?7月3日全麻下開胸行氣胸肺修補,術(shù)后標本所見：左肺上葉尖段10余個肺大庖 ,壁薄,并見一 處 裂口,最大肺庖直徑約 2cm。病理報告：部分肺泡擴張,局部纖維組織增生呈囊壁樣,間質(zhì)慢性炎。7月7日在術(shù)后 4d隨訪心電圖示,缺血、左前分支阻滯、高 T波及心肌梗死波形均消失,且恢復(fù)正常竇性心律,顯示正常心電圖。

討論：導致心電圖改變的原因可能是由于左側(cè)氣胸的氣體量較多,使心臟受擠壓,推擠心臟出現(xiàn)心臟位置異常 ,心臟完全轉(zhuǎn)位,呈高度的順鐘向轉(zhuǎn)位,致使心電圖出現(xiàn)左前分支阻滯和心肌梗死波形。至于 P波消失,可能是由于房內(nèi)傳導阻滯所引起的竇-室傳導,所謂的竇-室傳導：為心房喪失應(yīng)激和傳導能力的一種特殊類型的房內(nèi)傳導阻滯,由于氣體過多引起心房肌纖維受到抑制,繼之抑制結(jié)間束、竇房結(jié)、房室結(jié),由于心房肌細胞首先失去了電活動,故由竇房結(jié)發(fā)出的激動直接沿結(jié)間束傳入房室交接區(qū),繼而激動心室。此時心房肌麻痹,P波消失,即出現(xiàn)竇-室傳導。主要心電圖表現(xiàn)為：(1)P波完全消失 ,(2)QRS波群寬大畸形,時限＞ 0.12秒,T波常高尖,R-R間期符合竇性心律特點,(3)氣胸恢復(fù)后,正常的竇性 P波和竇性心律也得以恢復(fù)。