杜紅軍 李澤華

(1.雙峰縣中醫(yī)院 湖南 雙峰 417700; 2.長(zhǎng)沙市中心醫(yī)院 湖南 長(zhǎng)沙 410008)

依那普利聯(lián)合小劑量氫氯噻嗪治療高血壓左室肥厚臨床觀察

杜紅軍1李澤華2

(1.雙峰縣中醫(yī)院 湖南 雙峰 417700; 2.長(zhǎng)沙市中心醫(yī)院 湖南 長(zhǎng)沙 410008)

目的 探討依那普利聯(lián)合小劑量氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓并左室肥厚的療效與安全性。方法 對(duì)原發(fā)性高血壓伴有不同程度的左心室肥厚98例隨機(jī)分成2組,其中對(duì)照組48例,治療組50例。治療組采用依那普利10mg/d加氫氯噻嗪12.5～25mg/d。對(duì)照組氫氯噻嗪12.5～25mg/d,總療程24周。結(jié)果 治療組降壓總有效率94%,對(duì)照組降壓總有效率72.9%。2組降壓療效比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療組對(duì)左室肥厚有明顯的逆轉(zhuǎn)作用,與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。結(jié)論 依那普利聯(lián)合小劑量的氫氯噻嗪降壓療效顯著,且能逆轉(zhuǎn)左室肥厚。治療過程中觀察到血糖、血脂、肝、腎功能、電解質(zhì)等無(wú)明顯變化,兩藥合用價(jià)格低廉,值得推廣。

依那普利 氫氯噻嗪 原發(fā)性高血壓 左室肥厚

高血壓為最常見的心血管疾病,據(jù)多中心的資料顯示在35～74歲的人群中高血壓的患病率為27.2%。持續(xù)高血壓及其不斷進(jìn)展可引起全身小動(dòng)脈病變,使血管重構(gòu)進(jìn)而引起心、腦、腎等重要臟器的損傷。高血壓早期即可引起左室代償性肥厚,晚期進(jìn)一步引起心力衰竭。很多的研究表明及早治療高血壓可有效地防止和延緩心臟肥厚的發(fā)展,延緩心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。我院于2007年1月至2009年1月應(yīng)用依那普利聯(lián)合小劑量氫氯噻嗪治療原發(fā)生高血壓并左室肥厚50例,療效顯著,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

全部入選的98例患者均為原發(fā)性高血壓且符合1999年WHO/ISH高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)彩色B超檢查符合向心性重構(gòu)和向心性肥厚[1],隨機(jī)分成2組,其中治療組50例,對(duì)照組48例,2組在性別、年齡、并發(fā)疾病、發(fā)病時(shí)程等方面均具可比性。

1.2 治療方法

所有符合人選的98例患者均停服降壓藥2周。其后予以治療組依那普利10mg/次,1次/d,氫氯噻嗪12.5mg/次,1次/d。對(duì)照組氫氯噻嗪12.5mg/次,1次/d。4周后依據(jù)1999年衛(wèi)生部高血壓療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)判斷降壓療效。顯效即維持原劑量,有效但未降至正?；驘o(wú)效的病例,治療組依那普利10mg/次,1次/d不變,氫氯噻嗪改為12.5mg/次,2次/d。對(duì)照組氫氯噻嗪改為12.5mg/次,2次/d?？偗煶?4周。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前后測(cè)血壓,降壓療效判斷標(biāo)準(zhǔn):顯效:舒張壓下降＞10mmHg并降至正?；蛳陆?0mmHg以上。有效:舒張壓下降＜10mmHg但降至正?；蚴湛s壓下降10～19mmHg,如為單純收縮期高血壓下降20mmHg以上。無(wú)效:未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/每組總例數(shù)×100%。治療前后做心臟彩色B超測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑(LVD)室間隔厚度(LVST)左室后壁厚度(LVPWT)。治療前后及每4周測(cè)血糖、血脂、肝、腎功能、電解質(zhì)、尿酸等。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

2.1 降壓療效見表1

表1 98例患者降壓療效結(jié)果

2.2 治療前后2組左室結(jié)構(gòu)的變化見表2

表2 98例患者治療前后心臟測(cè)值()

表2 98例患者治療前后心臟測(cè)值()

注:治療組治療前后比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療組與對(duì)照組比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）

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2.3 治療前后2組在血糖、血脂、肝腎功能、電解質(zhì)、尿酸等方面比較無(wú)明顯差異

3 討論

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和利尿劑都是1998年WHO/ISH高血壓防治指南中推薦的抗高血壓一線藥物。ACEI可使血管緊張素Ⅱ形成減少,抑制激肽的滅活,刺激前列腺素E2和前列環(huán)素的合成,抑制兒茶酚胺釋放使外周血管擴(kuò)張并通過減少血管緊張素Ⅱ生成使醛固酮的分泌減少,減少水鈉潴留從而使血壓下降。依那普利作為一個(gè)含羥基的第二代ACEI藥具有吸收迅速、排泄慢、半衰期長(zhǎng)、降壓作用持久及價(jià)格相對(duì)低廉的特性[2],而大量用于臨床降血壓。依那普利不僅降低血壓,對(duì)高血壓左室肥厚有逆轉(zhuǎn)作用[3]。ACEI防心室重構(gòu)逆轉(zhuǎn)心肌肥厚的作用機(jī)制包括負(fù)荷依賴機(jī)制,直接抑制組織ACE阻滯AngⅡ介導(dǎo)的心臟肥厚機(jī)制,降低醛固酮增加膠原含量的作用及緩激肽的抗生長(zhǎng)、抗增殖的作用。長(zhǎng)期應(yīng)用ACEI可引起高血鉀、尿酸下降。而氫氯噻嗪是噻嗪類利尿劑通過利尿排鈉減少血容量,擴(kuò)張小動(dòng)脈降低動(dòng)脈壁對(duì)升壓物質(zhì)的活性而降壓。長(zhǎng)期應(yīng)用大劑量氫氯噻嗪可引起低血鉀、高尿酸血癥,影響血糖、血脂。若兩藥合用,且氫氯噻嗪是小劑量使用,不僅增加降壓療效,而且對(duì)血糖、血脂、尿酸、電解質(zhì)等無(wú)明顯影響,是治療原發(fā)性高血壓伴左室肥厚患者的合理搭配,且價(jià)格相對(duì)低廉,很值得推廣。

[1]王育林.將文平.汪康平,等.原發(fā)性高血壓患者的超聲心動(dòng)圖左室構(gòu)型[J].中國(guó)超聲醫(yī)學(xué)雜志,1996,12(2):23.

[2]張廷杰.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與心血管基礎(chǔ)與臨床[J].心血管進(jìn)展,1996,17(2):67～71.

[3]杜占軍.張海燕.依那普利逆轉(zhuǎn)高血壓左室肥厚[J].河北醫(yī)藥,2007,29(12):1195～1196.

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1674-0742(2010)07(b)-0133-02

2010-05-06