王 飛

(長垣縣中醫(yī)院心內(nèi)科,河南長垣 453400)

尿酸(uric acid,UA)是人體外源性和內(nèi)源性嘌呤代謝的終產(chǎn)物,高尿酸血癥(hyperuricacidemia, HUA)常是由于嘌呤代謝增加所致。近年來研究發(fā)現(xiàn),HUA是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,與一些心血管病危險(xiǎn)因素的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),為探討不穩(wěn)定心絞痛患者HUA與其他合并癥及心血管危險(xiǎn)因素的關(guān)系,本文對(duì)該院 81例不穩(wěn)定心絞痛分析如下。

1 資料與方法

1.1 資料 選取 2008年 2月 ～2009年 12月在心內(nèi)科住院的不穩(wěn)定心絞痛患者共 81例,其中男 47例,女 34例;年齡 47～76歲,平均年齡(61.4± 14.9)歲。

1.2 方法 所有病例均于入院后按尿酶法檢測UA濃度,入院次日晨查空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG),采用免疫雙濁法測定血漿C反應(yīng)蛋白(C-reactiveprotein,CRP),測血壓、查心臟彩超及肝功能、電解質(zhì)、血常規(guī)、尿常規(guī)等。根據(jù)所測UA濃度分為HUA組和正常UA組。HUA組31例,年齡平均(64.2±7.8)歲;正常UA組50例,年齡平均(59.9±12.3)歲。兩組平均年齡比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。所有病例均排除肝腎疾病、腦血管疾病、惡性腫瘤、痛風(fēng)、慢性消耗性疾病、甲狀腺功能異常、妊娠及哺乳期婦女、急性炎癥及創(chuàng)傷。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) HUA、高血壓、糖尿病、血脂異常的診斷參照第 7版《內(nèi)科學(xué)》[1]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 運(yùn)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,計(jì)數(shù)資料比較采用 χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料比較采用 t檢驗(yàn),P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 HUA的檢出率 不穩(wěn)定心絞痛合并HUA 31例,患病率 38%,其中男 18例,女 13例,無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。

2.2 HUA組與正常UA組有關(guān)臨床合并癥及心血管病危險(xiǎn)因素比較 見表1。

表1 心血管危險(xiǎn)因素比較

3 討論

近年來的研究顯示,HUA與冠心病的發(fā)生密切相關(guān),是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素[1]。尿酸是人體嘌呤核苷酸分解代謝的終產(chǎn)物,黃嘌呤氧化酶是其分解代謝的限速酶,其在缺血和冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞再灌注中,黃嘌呤氧化酶活性得到加強(qiáng),從而導(dǎo)致血UA水平升高。血清尿酸促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化是多因素造成的,人類動(dòng)脈硬化斑塊中存在較高的尿酸,說明尿酸在動(dòng)脈硬化形成中有直接作用。尿酸具有促炎性作用,沉積于血管壁可直接損傷血管內(nèi)膜,誘發(fā)炎癥反應(yīng)。尿酸能激活血小板,使 5-羥色胺等血管活性物質(zhì)釋放增多,破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞而加速脂質(zhì)沉積。同時(shí)尿酸可促進(jìn)低密度脂蛋白的氧化和脂質(zhì)的過氧化,并使氧自由基產(chǎn)生增加。尿酸促進(jìn)血小板黏附、聚集,在血栓形成早期促使血小板血栓形成,從而加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成。本研究顯示兩組患者血清尿酸水平有明顯差異,提示HUA與不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)生密切相關(guān)。

高血壓和糖尿病可因損傷血管內(nèi)皮,誘發(fā)和促進(jìn)動(dòng)脈硬化,并可導(dǎo)致腎小管缺血缺氧,使腎功能減退,進(jìn)而使腎小管排泄UA的能力減退、UA升高。高血脂促進(jìn)動(dòng)脈硬化的發(fā)生已為大量研究證實(shí), HUA與脂代謝異常密切相關(guān),UA能增加氧化應(yīng)激,促進(jìn)氧化LDL-C及脂質(zhì)過氧化,增加自由基生成,加重了動(dòng)脈粥樣硬化,在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中 UA的濃度可增高 5～6倍[2]。本研究不穩(wěn)定心絞痛患者合并HUA占38%,在HUA組,高血壓、糖尿病、脂質(zhì)紊亂的并存率明顯高于正常 UA組,提示不穩(wěn)定心絞痛合并HUA的發(fā)生可能是多種復(fù)合因素決定。

CRP是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,正常在人體內(nèi)含量極微,它產(chǎn)生于肝臟,在組織損傷、細(xì)菌感染其他炎癥狀態(tài)時(shí)均可升高。CRP作為炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物,幾乎貫穿冠心病發(fā)生發(fā)展的全過程,可以預(yù)測冠狀動(dòng)脈事件危險(xiǎn)程度,間接反映斑塊的穩(wěn)定性[3],因而測定CRP水平對(duì)臨床診斷和判斷病情有重要意義。本組資料顯示在HUA組CRP濃度顯著增高,兩者具有一定相關(guān)性,提示血UA極有可能通過其促炎特性加速血管內(nèi)皮的破壞,使動(dòng)脈斑塊不穩(wěn)定性增加,從而促進(jìn)了斑塊的破裂與脫落,進(jìn)而導(dǎo)致急性冠脈事件的發(fā)生。

綜上所述,合并HUA的不穩(wěn)定心絞痛患者并存高血壓、糖尿病、脂質(zhì)異常的比例明顯高于正常UA的不穩(wěn)定心絞痛患者,說明HUA與高血壓、糖尿病、脂質(zhì)異常是相輔相成交互影響,促進(jìn)了不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)生發(fā)展。同時(shí),CRP濃度升高的水平也提示高濃度的UA與CRP濃度升高具有相似的意義,是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的重要指標(biāo),對(duì)尿酸代謝紊亂進(jìn)行早期干預(yù)可能成為預(yù)防冠脈疾病的新手段。

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