藥物致癮的過程與人的正常學習與記憶有許多相似之處。致癮藥物干預(yù)突觸改變的過程，而突觸的改變又是構(gòu)成從藥物使用到致癮這種行為上的長時間改變的基礎(chǔ)。最新相關(guān)文獻報道支持此推論。清醒小鼠給予尼古丁可以誘導(dǎo)出穿通纖維（PP）到齒狀回（DG）顆粒細胞回路上突觸的長時程增強（LTP）效應(yīng)。PP區(qū)儲存著與藥物攝取環(huán)境有關(guān)的位置和空間信息，因為研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)尼古丁誘導(dǎo)的PP區(qū)的LTP也是形成對尼古丁環(huán)境偏愛的基礎(chǔ)。本研究探討了尼古丁對由藥物誘導(dǎo)的DG區(qū)突觸改變過程中抑制性γ-氨基丁酸的作用。在體小鼠實驗顯示給予尼古丁后誘導(dǎo)LTP，原來對顆粒層細胞前饋和反饋作用的抑制均減小。離體的腦片實驗也顯示，尼古丁能夠改變齒狀回處的回路抑制作用，解除對顆粒細胞的抑制。這些局部抑制的改變參與了尼古丁對在體動物實驗中LTP的誘導(dǎo)，因此極有可能參與了藥物相關(guān)的記憶過程。在此學習過程中，環(huán)境變化是激發(fā)條件藥物攝取和產(chǎn)生依賴行為的重要信號。