藥物致癮的過(guò)程與人的正常學(xué)習(xí)與記憶有許多相似之處。致癮藥物干預(yù)突觸改變的過(guò)程，而突觸的改變又是構(gòu)成從藥物使用到致癮這種行為上的長(zhǎng)時(shí)間改變的基礎(chǔ)。最新相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道支持此推論。清醒小鼠給予尼古丁可以誘導(dǎo)出穿通纖維（PP）到齒狀回（DG）顆粒細(xì)胞回路上突觸的長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）效應(yīng)。PP區(qū)儲(chǔ)存著與藥物攝取環(huán)境有關(guān)的位置和空間信息，因?yàn)檠芯拷Y(jié)果發(fā)現(xiàn)尼古丁誘導(dǎo)的PP區(qū)的LTP也是形成對(duì)尼古丁環(huán)境偏愛(ài)的基礎(chǔ)。本研究探討了尼古丁對(duì)由藥物誘導(dǎo)的DG區(qū)突觸改變過(guò)程中抑制性γ-氨基丁酸的作用。在體小鼠實(shí)驗(yàn)顯示給予尼古丁后誘導(dǎo)LTP，原來(lái)對(duì)顆粒層細(xì)胞前饋和反饋?zhàn)饔玫囊种凭鶞p小。離體的腦片實(shí)驗(yàn)也顯示，尼古丁能夠改變齒狀回處的回路抑制作用，解除對(duì)顆粒細(xì)胞的抑制。這些局部抑制的改變參與了尼古丁對(duì)在體動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中LTP的誘導(dǎo)，因此極有可能參與了藥物相關(guān)的記憶過(guò)程。在此學(xué)習(xí)過(guò)程中，環(huán)境變化是激發(fā)條件藥物攝取和產(chǎn)生依賴行為的重要信號(hào)。