莫北溪 蘇月南
烏頭屬毛莨科植物,主要成分是烏頭堿,為劇毒的雙酯型生物堿。應(yīng)用不當(dāng)可致急性烏頭堿中毒。本文對(duì)2005年4月~2008年12月急診收治的急性烏頭堿中毒致心律失常患者29例的特點(diǎn)及救治經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行分析,結(jié)果報(bào)告如下。
1.1 一般資料 本組29例,男17例,女12例,年齡19~78(50.4±24.2)歲。中毒原因:服用草烏11例,川烏10例,附片6例,雪上一枝蒿2例。其中服用藥酒18例,煎煮后服用11例。用藥量5~32(10.8±5.3)g。用藥后15~90min出現(xiàn)中毒癥狀。發(fā)病至就診時(shí)間1~7(3.2±2.1)h。所有患者均有不同程度的頭昏,口唇和肢體麻木,惡心、乏力,胸悶、心悸等表現(xiàn),伴呼吸困難4例,血壓下降3例,昏厥2例。輔助檢查:低血鈉8例,低血鉀7例,低血鎂3例,心肌酶升高21例(72.41%)。肝腎功能均未見異常。
1.2 治療方措施 一般措施:密切觀察生命體征,心電監(jiān)護(hù),監(jiān)測電解質(zhì)、血?dú)夥治?、心腎功能。吸氧,催吐、洗胃、導(dǎo)瀉,補(bǔ)液,利尿,糾正水電解質(zhì)紊亂等。
心律失常防治措施:①含鎂極化液 (25%硫酸鎂10ml、10%氯化鉀10ml、胰島素10U加入10%葡萄糖溶液500ml)靜脈點(diǎn)滴,每日1次;②參麥注射液50ml加入5%葡萄糖注射液250ml靜脈點(diǎn)滴,每日2次;③竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、室上性心律失常者,給予阿托品0.5~1mg皮下注射,間隔15min~1h1次,直至心律失常糾正;④室性心律失常者,加用胺碘酮150mg,靜脈注射,復(fù)律后予300mg靜脈點(diǎn)滴維持;⑤電除顫儀備用。
1.3 療效評(píng)價(jià)[1]根據(jù)治療后第6、12、24h患者臨床表現(xiàn)和心電圖檢查評(píng)價(jià)療效。顯效:臨床癥狀全部消失,心律恢復(fù)正常。有效:臨床癥狀大部分消失,室性早搏由頻發(fā)轉(zhuǎn)為偶發(fā),陣發(fā)性心動(dòng)過速、心房顫動(dòng)等得到基本控制或持續(xù)時(shí)間較前縮短。無效:臨床癥狀及心律失常無改善或加重??傆行Ю龜?shù)為顯效與有效例數(shù)之和。
2.1 心律失常的類型 心電監(jiān)護(hù)和心電圖檢查:每例均表現(xiàn)有1~3種不同類型的心律失常,≥2種者24例(82.76%)。29例中共發(fā)生心律失常71例次,其中室上性心律失常共計(jì)15例次(21.13%);室性心律失常56例次(78.87%)??焖傩孕穆墒С?0例次(84.51%),緩慢性心律失常11例次(15.49%)。心律失常類型見表1。
2.2 臨床療效 住院時(shí)間2.4~6.5d。治愈28例(96.55%),死亡1 例(3.45%)。治愈者出院時(shí)心電圖、心肌酶譜均恢復(fù)正常。死亡原因?yàn)殁?,該患者入院時(shí)心電圖表現(xiàn)為尖端扭轉(zhuǎn)性室速。治療后第6、12、24h抗心律失常顯效/有效/無效相應(yīng)為35/33/3例次、48/22/1例次、50/20/1例次,總有效率分別為95.77%、98.59%、98.59%。
3.1 烏頭堿的心臟毒性 本資料心肌酶升高21例(72.41%),提示急性烏頭堿中毒時(shí)心臟損害較常見。心臟損害是烏頭堿中毒診治中重要而顯著的特征,也是最重要、最多見的危險(xiǎn)因素[2]。烏頭堿中毒對(duì)心臟的作用[3]是興奮心臟迷走神經(jīng),使節(jié)后纖維釋放大量乙酰膽堿,從而降低竇房結(jié)的自律性和傳導(dǎo)性。同時(shí)烏頭堿對(duì)心肌直接作用,使心肌各部分興奮傳導(dǎo)和不應(yīng)期不一致,復(fù)極不同步而形成折返,從而發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常,甚至心室纖顫而致死。本資料死亡1例原因?yàn)殁?,該患者入院時(shí)心電圖表現(xiàn)為尖端扭轉(zhuǎn)性室速。
表1 急性烏頭堿中毒性心律失常類型
3.2 中毒性心律失常的臨床特點(diǎn) 本資料①心律失常的類型多,包括竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、頻發(fā)房性早搏、心房顫動(dòng)、頻發(fā)室性早搏、多源性室性早搏、陣發(fā)性室性心動(dòng)過速、單行性持續(xù)性室速、尖端扭轉(zhuǎn)性室速。②每例均出現(xiàn)不同類型的心律失常,≥2種者24例(82.76%)。以上特點(diǎn)與眾多臨床報(bào)告結(jié)果一致。③29例中共發(fā)生心律失常71例次,以室性心律失常(78.87%)、快速性心律失常(84.51%)多見。原因是烏頭堿急性中毒的初期,由于去甲烏頭堿對(duì)β受體和α受體的興奮作用而引起快速型心律失常[4]。
3.3 救治措施分析 急性烏頭堿中毒治療的關(guān)鍵措施是及時(shí)、有效地糾正心律失常,維持生命體征穩(wěn)定[5]。如何有效防治急性烏頭堿中毒性心律失常,作者有以下體會(huì):①常規(guī)應(yīng)用含鎂極化液。中毒時(shí)因頻繁嘔吐、食欲不振等可引起低鉀、低鎂而使心肌興奮性增高,異位起搏點(diǎn)的自律性增高,引起心律失常,低鎂還可引起心肌能量產(chǎn)生減少,加重心肌的電不穩(wěn)定性[1]。適當(dāng)補(bǔ)充鉀離子、鎂離子可穩(wěn)定細(xì)胞膜,改善心肌能量代謝,提高室性期前收縮及心室顫動(dòng)的閾值[3],有助于預(yù)防和糾正中毒性心律失常。②常規(guī)應(yīng)用參麥注射液。參麥注射液主要成分為紅參、麥冬,含有人參皂甙、麥冬皂甙及微量人參多糖和麥冬多糖,其藥理作用為通過抑制平滑肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,從而增強(qiáng)心肌收縮力,同時(shí)降低毛細(xì)血管阻力,并能抵抗心肌缺血和再灌注損傷,改善微循環(huán),提高機(jī)體耐氧能力[6]。人參皂甙可消除氧自由基,抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng),減輕缺血、缺氧對(duì)心肌的損傷。麥冬能提高動(dòng)物的耐缺氧能力和增加冠脈血流,對(duì)心肌缺血有明顯保護(hù)作用,并能穩(wěn)定細(xì)胞膜及改善心肌收縮力。早期應(yīng)用參麥注射液可解除烏頭堿對(duì)心臟能量代謝及心肌細(xì)胞膜系統(tǒng)的毒性[5]。③常規(guī)應(yīng)用阿托品。阿托品能解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用,提高竇房結(jié)的自律性及傳導(dǎo)性,終止異位節(jié)律的發(fā)生[3]。烏頭堿中毒可首選阿托品,小劑量重復(fù)給藥安全有效,保持竇律即可,不一定要達(dá)阿托品化,在搶救過程中必須注意阿托品用量,嚴(yán)防過量中毒。④室性心律失常者,加用靜脈胺碘酮。胺碘酮是以Ⅲ類藥作用為主的心臟離子多通道阻滯劑,兼具I、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用。胺碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南(2008)推薦靜脈用藥,可救治各種惡性室性心律失常,效果好,不會(huì)影響心功能[7]。此外,胺碘酮和硫酸鎂聯(lián)合應(yīng)用幾乎阻斷了所有引起心律失常的可能機(jī)制,靜脈應(yīng)用胺碘酮聯(lián)合硫酸鎂救治惡性室性心律失常有協(xié)同作用[8]。鑒于胺碘酮有潛在的加重傳導(dǎo)阻滯的副作用,烏頭堿中毒又有多種心臟損害并存的情況,而阿托品本身有治療傳導(dǎo)阻滯、加快心率等作用,處理上合用阿托品為宜[3]。⑤藥物治療無效的心律失常,可考慮非藥物治療。
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