潘龍云

（遼寧省東港市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧東港 118300）

腦出血是指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血，是一種急性的腦血管疾病，它占所有腦卒中患者的10%～30%，急性期病死率為30%～40%，是急性腦血管病中最高的[1]。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為，腦出血是一個單時相過程，隨著血液凝固和周圍組織的壓迫，出血會很快停止，但隨著現(xiàn)代影像學(xué)的發(fā)展，發(fā)現(xiàn)早期再出血現(xiàn)象是比較常見的，文獻(xiàn)報道早期再出血的比例為15.6%[2]。分析其原因，與醫(yī)療常識的普及、患者就診較早、醫(yī)護(hù)人員對再出血的認(rèn)識增加、常規(guī)24 h后給予復(fù)查頭顱CT有關(guān)。再出血使患者的致殘率、死亡率增加，因此也逐漸受到了重視。我科2006年10月～2008年7月共收治192例腦出血患者，其中39例發(fā)生再出血，占20.3%。現(xiàn)將相關(guān)資料總結(jié)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組39例，男23例，女16例；年齡42～74歲，平均58.3歲。既往高血壓病史者35例，常規(guī)應(yīng)用阿司匹林者32例，活動中或生氣后發(fā)病者27例，合并有糖尿病者11例。

1.2 臨床表現(xiàn)

入院表現(xiàn)為頭痛、一側(cè)肢體活動不靈、伴或不伴失語37例，單純頭痛2例，入院頭顱CT均見腦實質(zhì)內(nèi)高密度灶。丘腦出血14例，殼核出血19例，腦葉出血4例，小腦出血2例。出血量30～40 ml者 18例，20～29 ml者21例。入院后31例有肢體無力加重，4例出現(xiàn)意識障礙或意識障礙加重，復(fù)查頭顱CT見出血體積較入院時增加。

1.3 再出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)

臨床再出血是按照多田式公式出血量=1/2×最大面積長軸×最大面積短軸×層面數(shù)，根據(jù)Broott等標(biāo)準(zhǔn)，血腫體積增加33%為判斷再出血的標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.4 治療及預(yù)后

上述患者均給予脫水降顱壓、減輕腦水腫、止血、吸氧對癥治療，按照（殼核出血≥30 ml，丘腦出血≥15 ml，小腦出血≥10 ml，或直徑≥3 cm）標(biāo)準(zhǔn)轉(zhuǎn)神經(jīng)外科手術(shù)9例，6例好轉(zhuǎn)出院，2例死亡，1例自動退院。余下患者繼續(xù)內(nèi)科保守治療，6例由于出血量大拒絕手術(shù)及腦干出血死亡，3例自行退院，余下21例治愈或好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

2.1 再出血的好發(fā)時間

我科39例再出血的患者中，31例是6 h內(nèi)癥狀體征加重，復(fù)查頭顱CT見腦實質(zhì)內(nèi)高密度灶增加50%以上者23例，30%～50%者8例，5例24 h內(nèi)復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)出血量增加＞33%，3例24 h后常規(guī)復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)出血量增加＞33%。文獻(xiàn)報道早期血腫擴(kuò)大的時間多在發(fā)病后6 h以內(nèi)，尤其是發(fā)病2 h之內(nèi)，少數(shù)發(fā)生在6～24 h，24 h后幾乎不再有血腫擴(kuò)大[4]。本研究結(jié)果與文獻(xiàn)報道基本相符。

2.2 影響再出血的因素

2.2.1 高血壓 高血壓是腦出血最常見、最直接的原因，但是它對再出血是否有影響，以及影響程度的大小，目前的文獻(xiàn)報道仍有爭議。我科收治的39例再出血患者入院后30例收縮壓在 210 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）以上，7 例收縮壓在180～210 mm Hg，2 例收縮壓小于 180 mm Hg，與 Fujii等[4]所做的調(diào)查結(jié)果 “隨著血壓的升高血腫擴(kuò)大的發(fā)生率增高”相符合。

2.2.2 抗血小板藥物 有研究發(fā)現(xiàn)，高血壓腦出血的患者病前規(guī)律應(yīng)用阿司匹林和發(fā)病1周內(nèi)血腫擴(kuò)大明顯相關(guān)，應(yīng)用阿司匹林患者較不應(yīng)用者血腫擴(kuò)大40%。我科收治的再出血患者有32例常規(guī)應(yīng)用阿司匹林，無再出血患者中有42例應(yīng)用阿司匹林，比例明顯低于再出血組，可見抗血小板治療是腦血腫擴(kuò)大的重要危險因素。

2.2.3 抗凝藥物 Flibotte等[5]研究發(fā)現(xiàn)，華法林對最初的血腫體積無影響，但是即使入院時出血已經(jīng)停止，應(yīng)用華法林仍然有增加患者血腫擴(kuò)大的危險性，從而使腦出血患者的死亡率增加。

2.2.4 酗酒 Fujii等[4]對腦出血患者研究發(fā)現(xiàn)，飲酒量與血腫擴(kuò)大有關(guān)，結(jié)果表明血腫擴(kuò)大的發(fā)生與飲酒量明顯相關(guān)，其原因可能是長期大量飲酒時肝功能異常、凝血系統(tǒng)功能失常，使血液處于低凝狀態(tài)，血小板聚集性降低。

2.3 再出血的預(yù)防

2.3.1 控制血壓 《中國腦血管病防治指南》指出，腦出血患者的血壓控制標(biāo)準(zhǔn)是：血壓大于200/100 mm Hg時，在降顱壓的同時可以慎重平穩(wěn)降血壓治療，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105 mm Hg左右；收縮壓在170～200 mm Hg或舒張壓在100～110 mm Hg，暫時尚可不必使用降壓藥，先脫水降顱壓并嚴(yán)密觀察血壓情況，必要時再用降壓藥物。血壓降低幅度不宜過大，否則可造成腦低灌注。收縮壓小于165 mm Hg或舒張壓小于95 mm Hg，無需降壓治療。而國外Ohwaki等[6]通過對腦出血患者的最高收縮壓與血腫擴(kuò)大的關(guān)系研究得出結(jié)論，認(rèn)為把收縮壓控制在150 mm Hg以下可以減少血腫擴(kuò)大的危險[3]?？傮w來說控制血壓的主要目的是避免再次出血，而過度降血壓有可能引起低灌注，腦灌注壓低于70 mmHg就會加重腦細(xì)胞的損傷，所以血壓的控制要結(jié)合具體情況而定，如患者的年齡、基礎(chǔ)血壓情況、顱內(nèi)壓、出血的量以及距離發(fā)病時間的間隔等。

2.3.2 止血藥物 目前關(guān)于止血藥物在腦出血患者的應(yīng)用仍有爭議，止血芳酸、立止血對腦出血患者無效已經(jīng)基本成為定論，但是新型止血藥物重組活化Ⅵ因子的療效還未能證實，有報道重組活化的凝血因子因其止血靶點的高選擇性和止血途徑的多重性而有明顯的止血療效[7-9]。

再出血使患者的死亡率、致殘率隨之增加，所以臨床醫(yī)師應(yīng)積極地將血壓控制在理想的范圍內(nèi)，防止患者躁動，避免再出血的發(fā)生，及時復(fù)查頭顱CT，及時給予針對性治療，努力降低腦出血患者急性期的病死率，改善患者的預(yù)后，提高患者的生活質(zhì)量，減輕家庭及社會的負(fù)擔(dān)。

[1]吳江,崔麗英.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:170.

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