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        糖尿病腎病的早期診斷與預(yù)防

        2010-02-17 15:27:53黃昭華史耀勛
        中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2010年29期
        關(guān)鍵詞:排泄量蛋白尿腎小球

        黃昭華,曹 壯,史耀勛

        (1.吉林省中醫(yī)藥科學(xué)院檢驗(yàn)科,吉林長春 130021;2.吉林省臨床檢驗(yàn)中心,吉林長春 130021;3.吉林省中醫(yī)藥科學(xué)院腎病科,吉林長春 130021)

        糖尿?。―M)是由多種病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂,是嚴(yán)重危害人類健康的疾病之一。隨著我國社會經(jīng)濟(jì)的持續(xù)發(fā)展,人民生活水平的迅速提高,DM的發(fā)病率也在不斷上升。糖尿病腎?。―N)是DM晚期重要的微血管并發(fā)癥,在1型和2型糖尿病中發(fā)病率分別為30%~40%與15%~20%[1]。根據(jù)病變的演變過程,DN共分為5期,Ⅰ期為腎小球高濾過期,Ⅱ期為“寂靜”期,Ⅲ期持續(xù)性微量清蛋白尿期,Ⅳ期為臨床蛋白尿期,Ⅴ期腎功能衰竭期。早期DN包括Ⅰ~Ⅲ期,而Ⅳ期和Ⅴ期為中期和晚期,若進(jìn)入這兩期則治療困難,難以阻斷病程的發(fā)展,愈后較差。因此,若能早期診斷DN,并采取積極有效的預(yù)防性治療,對阻止糖尿病腎病的發(fā)展有重要意義。

        1 DN的發(fā)病機(jī)制

        糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,包括了眾多因素的參與,起始于糖代謝障礙所致的血糖過高,在一定遺傳背景及一些相關(guān)獲得性危險(xiǎn)因子的參與下,通過啟動許多細(xì)胞因子的網(wǎng)絡(luò),最終造成腎臟損害[2]。參與DN發(fā)病的主要因素包括:遺傳因素、高血糖、高血壓、腎臟血流動力學(xué)異常和血管活性物質(zhì)代謝異常等。其中血糖過高引起代謝改變?yōu)橛绊慏N發(fā)生的關(guān)鍵,而腎小球?yàn)V過率(GFR)上升和腎小球高灌注、高濾過對于腎臟病變的進(jìn)展有重大影響。高濾過可損害腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,濾過膜通透性增加,血漿大分子物質(zhì)滲出系膜區(qū)增加,并可導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚,同時(shí)刺激系膜區(qū)系膜細(xì)胞基質(zhì)產(chǎn)生增加,最終促進(jìn)腎小球硬化。

        2 DN的早期診斷

        近幾年來對DN的早期診斷研究方面取得了較大進(jìn)展,為DN的早期診斷提供了可靠依據(jù)。下面主要介紹微量清蛋白尿(MAU)、β2-微球蛋白(β2-MG)和尿視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)。

        2.1 MAU

        尿中清蛋白在30~300 mg/24 h(尿清蛋白排泄率UAER:20~200 μg/min)范圍時(shí)為MAU。由于每日UAER可有顯著差異,因此在3~6個(gè)月內(nèi)行3次檢查,至少2次升高方可診斷為MAU[3];測量UAER時(shí)最好收集24 h尿液,24 h尿液能代表白天正?;顒蛹耙归g休息時(shí)的平均每分鐘尿清蛋白排泄量,不受日常生活的液體攝入量的影響,并除外尿清蛋白排出增加的其他因素,如尿路感染、血壓升高、妊娠、血糖控制不良、發(fā)熱、劇烈運(yùn)動等的影響。MAU的出現(xiàn)不僅表明已有早期的腎臟損害,又能反映DM患者微血管和大血管病變的廣泛性,因此MAU的檢測已被公認(rèn)為DN早期的檢查指標(biāo)。

        2.2 β2-MG

        一種小分子蛋白,分子量為11 800,人體內(nèi)β2-MG濃度相當(dāng)穩(wěn)定,容易通過腎小球?yàn)V膜,但99%由近曲小管以胞飲的形式攝取吸收,并被溶酶體酶降解,只有少量由尿排到體外[4]。GFR降低時(shí)β2-MG排泄減少,血中濃度相應(yīng)地增加,因此測定血β2-MG能較好地反映DN早期的腎臟變化。糖尿病患者血清β2-MG明顯增高,與血肌酐的增高程度相關(guān)[5]。測量β2-MG時(shí)應(yīng)注意尿pH、發(fā)熱、口服某些藥物的影響。

        2.3 RBP

        分子量為21 000,是一種低分子蛋白,主要功能是將視黃醇從肝臟轉(zhuǎn)運(yùn)到上皮細(xì)胞[6]。RBP在腎小球?yàn)V過經(jīng)腎近曲小管吸收并在血循環(huán)中分解。正常情況下,RBP在酸性尿中和不同溫度中均很穩(wěn)定,不易分解,亦不受血壓干擾,正常狀態(tài)下排量甚微,約100 μg/24 h,但近曲小管受損時(shí),其尿排量明顯增加。故RBP尿排量增多可作為腎近曲小管損傷的指標(biāo)。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),1型糖尿病的RBP尿排泄量明顯增加,且隨著UAER增加RBP排泄量亦增加,而且在持續(xù)性MAU出現(xiàn)以前RBP排泄量已明顯增加,故有學(xué)者認(rèn)為,RBP尿排泄量可能是較MAU更敏感的早期DN診斷指標(biāo)[1]。

        3 DN的預(yù)防

        3.1 調(diào)整生活習(xí)慣

        吸煙是DM患者發(fā)生DN的危險(xiǎn)因素之一,故必須戒煙;對于肥胖患者應(yīng)限制能量攝入量,但應(yīng)有足夠的維生素,重視體育鍛煉,進(jìn)行有氧運(yùn)動;適當(dāng)限制蛋白攝入量(每天0.6~0.8 g/kg),以減輕腎臟負(fù)擔(dān),降低尿微量清蛋白排出。

        3.2 降血糖、降血壓、降血脂

        MAU的發(fā)生是長期血糖控制不良的結(jié)果,由于高血糖是DN發(fā)病的始發(fā)因素,故長期嚴(yán)格的控制血糖可防止或延緩DN的發(fā)生和發(fā)展,其具體措施包括限制高糖飲食,體育鍛煉、使用口服降糖藥及使用胰島素等。DN時(shí)降壓治療可使蛋白尿隨著血壓的下降而減少,GFR的下降速度變慢,減輕腎臟負(fù)擔(dān)。對于18歲以上非妊娠的DM患者,血壓控制目標(biāo)應(yīng)<130/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。 DN 常并發(fā)脂質(zhì)代謝紊亂,高脂血癥可致動脈粥樣硬化和腎小球硬化發(fā)生率增高,故對于高脂血癥者應(yīng)給予降脂治療,理想的血脂控制目標(biāo)為膽固醇<5.2 mmol/L、 三酰甘油<1.5 mmol/L、HDL-膽固醇>1.1 mmol/L。

        3.3 中藥

        大量的臨床研究結(jié)果表明,中藥在降低MAU、治療DN并發(fā)癥和拮抗西藥副作用方面有著明顯的優(yōu)勢,其機(jī)制可能與抑制糖基化終末產(chǎn)物形成、抗氧化、清除自由基、抑制醛糖還原酶活性、抑制血小板凝集、擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)、降低全血黏度、減慢或逆轉(zhuǎn)腎小球毛細(xì)血管基底膜的增厚有關(guān)。因此,早期適當(dāng)?shù)膽?yīng)用中藥治療本病,可阻止或延緩DN的進(jìn)一步發(fā)展。

        [1]李保春,王林輝,梅小斌.糖尿病性腎病[M].上海:第二軍醫(yī)大學(xué)出版社,2005:55-60.

        [2]王海燕.腎臟病學(xué)[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:1414.

        [3]董向讓,金仲品.糖尿病腎病早期診斷的研究進(jìn)展[J].中國基層醫(yī)藥,2005,12(3):356.

        [4]何宗明,李士蘭,宋開通.糖尿病腎病的早期診斷及防治研究[J].醫(yī)學(xué)綜述,2004,10(6):383.

        [5]喬玉峰,龐東梓,張志利,等.糖尿病腎病早期診斷指標(biāo)研究進(jìn)展[J].國外醫(yī)學(xué):泌尿系統(tǒng)分冊,2005,25(5):671.

        [6]劉云濤.糖尿病腎病的早期診斷及藥物治療[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2005,21(24):3402.

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