沙 坤

遼寧省丹東市寬甸縣中心醫(yī)院心內(nèi)科（118200）

1 病例介紹

患者女性，66歲，因患“高血壓合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心律失常、持續(xù)性心房顫動(dòng)”于2008年7月18日入院。既往無(wú)藥物過(guò)敏史，無(wú)糖尿病史，入院時(shí)，血壓180/110mmHg。心電圖示：心律失常、心房顫動(dòng)，ST-T改變，心室率160次/分。給予常規(guī)降壓、抗凝治療，予5%葡萄糖20mL、胺碘酮150mg，靜脈注射10min。5%葡萄糖250mL、胺碘酮150mg、15滴/分靜脈滴注。約1h心室率降低為100次/分，仍為心房顫動(dòng)心律。予胺碘酮200mg，3次/d，用1周。減為200mg，2次/d，用1周；再減為200mg，1次/d維持?？诜?2個(gè)月后

患者因頭暈、眼花、乏力就診。查24h動(dòng)態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)竇性停搏。R-R間歇長(zhǎng)達(dá)2.8s。立即停用胺碘酮，予口服阿托品1周后，竇性停搏逐漸消失，隨訪2個(gè)月，未再發(fā)現(xiàn)竇性停搏。

2 討 論

胺碘酮是屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，具有廣譜、高效之特點(diǎn)。目前已廣泛用于防治心房顫動(dòng)的患者。它的主要電生理效應(yīng)是延長(zhǎng)各部位心肌組織的動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期，有利于消除折返激動(dòng)。并能抑制竇房結(jié)與交界區(qū)的自律性，對(duì)靜息膜電位及動(dòng)作電位高度無(wú)影響，對(duì)房室旁路前向傳導(dǎo)的抑制大于逆向。由于復(fù)極過(guò)度延長(zhǎng)，口服后心電圖有Q-T間期延長(zhǎng)及T波改變?？梢詼p慢心率15%～20%，使PR和Q-T間期延長(zhǎng)10%左右，故在抗心律失常同時(shí)可促發(fā)新的心律失常，竇性心動(dòng)過(guò)緩，竇性停搏或竇房阻滯，房室傳導(dǎo)阻滯。Q-T間期延長(zhǎng)而致扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過(guò)速。本品特點(diǎn)為半衰期長(zhǎng)，吸收慢，一般口服負(fù)荷量600～1000mg/d，7d后才能達(dá)到有效藥物濃度，呈現(xiàn)抗心律失常作用。故服藥次數(shù)少，治療指數(shù)大，抗心律失常譜廣，口服胺碘酮出現(xiàn)竇性停搏，臨床罕見(jiàn)?？紤]為生物利用度個(gè)體差異甚大的結(jié)果，因此，在口服胺碘酮時(shí)，建議監(jiān)測(cè)心電圖，跟蹤觀察，如發(fā)現(xiàn)Q-T間期延長(zhǎng)達(dá)50%以上或出現(xiàn)竇性停搏應(yīng)立即停藥，并給予積極處理，以防意外發(fā)生。