王雪紅

(山東省東營市勝利油田河口醫(yī)院兒科 山東 東營 257200)

1型糖尿病為一種在遺傳基礎上由環(huán)境因素激發(fā)的自身免疫性疾病,而兒童時期的糖尿病絕大多數(shù)是1型糖尿病,由于發(fā)病率相對低,且多飲、多食、多尿的臨床表現(xiàn)不典型,所以易造成誤診,現(xiàn)將我院于1999年3月至2008年3月誤診的9例糖尿病酮癥酸中毒病兒的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及誤診的疾病進行總結分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料

9例患兒中男3例,女6例。年齡<1歲3例,1～2歲2例,2～6歲2例,>6歲2例。農(nóng)村病6例,城鎮(zhèn)3例。

1.2 臨床表現(xiàn)

9例患兒中深大呼吸7例,精神萎靡5例,發(fā)熱5例,不同程度脫水5例,咳嗽4例,嘔吐4例,腹瀉3例,腹痛2例,昏迷1例。

1.3 實驗室檢查

均符合兒童糖尿病酮癥酸中毒生化診斷標準[1],血糖18.6～35.3mmol/L,尿糖+++～++++,尿酮體++～+++,pH7.15～7.25,HCO3－ 5～ 14mmol/L,血 鉀 2.5～3.8mmol/L,血鈉124～138mmol/L,腦脊液檢查檢查1例,糖24.8mmol/L。

1.4 誤診疾病

腹瀉病3例(33.3%),肺炎3例(33.3%),急性支氣管炎1例(11.1%),哮喘1例(11.1%),中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染1例(11.1%)。

1.5 治療情況

確診后給用小劑量胰島素靜脈滴注0.1IU/(kg·h),同時補液、糾酸、補充電解質(zhì)等,動態(tài)監(jiān)測水、電解質(zhì)及酸堿平衡,去除誘發(fā)因素,血糖下降后改為胰島素皮下注射。

2 結果

9例均搶救成功。

3 討論

兒童1型糖尿病是一種自身免疫性疾病,歸因于有遺傳易感性的個體胰腺β細胞的自身免疫性損傷[1],使胰島素產(chǎn)生不足或完全喪失胰島功能,從而引起機體一系列代謝紊亂。多由感染、情緒激惹或飲食不當?shù)日T因引起,典型癥狀可為多飲、多食、多尿、消瘦。而在臨床上兒童糖尿病上述癥狀往往不典型,特別是嬰幼兒多飲、多尿不易被發(fā)覺,很快就發(fā)生脫水和酮癥酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒是患兒血循環(huán)中胰島素缺乏或胰島素抵抗,反調(diào)節(jié)激素增加,導致代謝紊亂進展,病情不斷加重的結果,是兒童糖尿病最常見的死亡原因之一[2],年齡越小,酮癥酸中毒的發(fā)生率起高,本組患兒也符合此發(fā)病規(guī)律,嬰幼兒比例占66.7%。

根據(jù)本組患兒發(fā)病的特點,誤診原因分析主要有以下兩種原因：(1)兒童[1]型糖尿病在兒科疾病中的發(fā)病率不高,而臨床表現(xiàn)復雜多樣,缺乏典型糖尿病癥狀,給早期診斷帶來一定困難。本組中的3例腹瀉患兒,均來自農(nóng)村,就診時脫水明顯,呼吸深大,精神差,家長敘述病史中無典型的多飲、多尿、多食及消瘦的表現(xiàn),其酸中毒表現(xiàn)誤診為腹瀉所致,而治療過程中又輸注葡萄糖,所以在補液后酸中毒仍無改善,且精神狀態(tài)越來越差,入院后常規(guī)查尿分析示酮體及尿糖均陽性,才考慮到糖尿病酮癥酸中毒可能,予急查血生化及血氣分析后確診。另一例酮癥酸中毒合并昏迷的患兒,因同時伴有發(fā)熱,所以初起被誤診為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染,行腦脊液檢查后發(fā)現(xiàn)血糖增高明顯,結合血生化、血氣結果后,確診為糖尿病酮癥酸中毒,經(jīng)給胰島素并補充生理鹽水等治療后,神志恢復,病情明顯好轉。原發(fā)疾病為支氣管哮喘、肺炎等呼吸系統(tǒng)疾病的患兒的深大呼吸,也極易誤診為肺部疾病所致的呼吸困難,導致治療的延誤。(2)臨床醫(yī)師對糖尿病酮癥酸中毒認識不足,考慮問題片面,缺乏鑒別診斷意識,僅依據(jù)較為明顯的首發(fā)癥狀輕易診斷,是導致誤診的主要原因。其次觀察病情欠周到,在常規(guī)治療不佳時甚至加重時未能進一步深究,忽視意識、呼吸及氣味改變等早期具有診斷意義的線索,進一步延誤診斷。所以臨床上遇到不明顯原因的深大呼吸,特別是呼出氣味有爛蘋果味的,要警惕糖尿病酮癥酸中毒可能,詳細詢問病史,全面體格檢查,及時常規(guī)檢查,對常規(guī)治療不佳者應改變思考角度,加強臨床綜合分析能力,減輕誤診率。

[1]鞏純繡.兒童糖尿病酮癥酸中毒診療指南[J].中華兒科雜志,2009,47(6):421.

[2]Devendra D, Liu E, Eisenbarth GS. Type 1 diabetes: recent developments[J].BMJ,2004,328:750～754.