趙玉芬，關(guān)愛武，張新明

（同濟(jì)大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院，上海 200072）

患者一，男，78歲，因胸悶、氣急伴咳嗽、咳痰不出于2008年5月10日入院。既往有慢性支氣管炎、冠心病史多年，10年前行心臟起搏器安裝術(shù)，長期服用“阿司匹林”、“新亞單消”，無糖尿病及藥物、食物過敏史。入院時(shí)體格檢查示兩肺呼吸音稍粗。實(shí)驗(yàn)室檢查示白細(xì)胞（WBC）7.2×109/L，中性粒細(xì)胞（N）86.7%，淋巴細(xì)胞（L）8.3% ，血尿素氮（BUN）7.9 mmol/L，血肌酐（Cr）66 μmol/L，尿酸（UA）561 μmol/L，血糖 4.7 mmol/L，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）40 U/L，天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）22 U/L。胸片示兩肺未見明顯活動(dòng)性病變，右側(cè)胸腔積液可能；主動(dòng)脈硬化、心影增大、心臟起搏器植入后。診斷為慢性支氣管炎繼發(fā)感染。5月14日開始予甲磺酸帕珠沙星（四川奧邦藥業(yè)有限公司，批號(hào)為090703）300 mg靜脈滴注，每日1次。5月16日發(fā)現(xiàn)血糖升高（空腹血糖6.9 mmol/L），考慮患者既往無糖尿病史，也未合用其他可導(dǎo)致血糖升高的藥物，且感染已控制，血糖升高可能與應(yīng)用甲磺酸帕珠沙星相關(guān)，遂于當(dāng)日停用。停藥第4天復(fù)查空腹血糖5.8 mmol/L，次日再次復(fù)查空腹血糖5.6 mmol/L，餐后2 h血糖7.2 mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1C）5.8%。

患者二，男，62歲，因發(fā)熱伴胸悶、氣急于2009年2月6日入院。入院前2 d無明顯誘因出現(xiàn)咳嗽、咳痰、胸悶、氣急、頭暈跌倒、右側(cè)肢體乏力。急診查血常規(guī)示W(wǎng)BC7.7×109/L，N79.5%，L12.8%，C反應(yīng)蛋白（CRP）50 mg/L；肝功能檢查示總膽紅素25.0 μmol/L，結(jié)合膽紅素25.0 μmol/L，血糖6.1 mmol/L；胸片示慢性支氣管病變，左肺尖胸膜增厚，主動(dòng)脈硬化，左心室增大。入院診斷為慢性支氣管炎繼發(fā)感染；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心律失常、室性早搏；腦梗死；胃癌術(shù)后；鼻咽癌放療后。當(dāng)日開始予頭孢哌酮2.0 g靜脈滴注，每日2次。2月9日復(fù)查WBC 2.4×109/L，N 33.0%，空腹血糖4.4 mmol/L，餐后2 h血糖7.8 mmol/L，HbA1C5.9%。2月12日抗感染治療調(diào)整為甲磺酸帕珠沙星300 mg靜脈滴注，每日2次，用藥后第4天查餐后2 h血糖9.7 mmol/L。由于患者無糖尿病史，感染也已得到控制，在此期間并未用過其他可導(dǎo)致血糖升高的藥物，考慮可能與應(yīng)用甲磺酸帕珠沙星相關(guān)，故停用此藥。停藥第2天復(fù)查空腹血糖為4.3 mmol/L。

討論：甲磺酸帕珠沙星為第3代喹諾酮類藥物，可通過抑制細(xì)菌DNA旋轉(zhuǎn)酶及拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ的活性使其無法形成超螺旋結(jié)構(gòu)而分裂增殖，從而導(dǎo)致細(xì)菌死亡。其常見的不良反應(yīng)為過敏反應(yīng)與胃腸道反應(yīng)[1]，老年患者易發(fā)生低血糖[2]，發(fā)生血糖升高比較少見。上述2例患者均無糖尿病史，在甲磺酸帕珠沙星靜脈滴注后發(fā)現(xiàn)血糖升高。根據(jù)衛(wèi)生部藥品不良反應(yīng)監(jiān)測中心的藥品不良反應(yīng)判斷標(biāo)準(zhǔn)，此反應(yīng)與用藥時(shí)間有明顯的相關(guān)性，并可排除其他因素的影響，停用此藥后復(fù)查血糖都可恢復(fù)至正常水平。提示臨床應(yīng)用甲磺酸帕珠沙星治療時(shí)，應(yīng)注意規(guī)避危險(xiǎn)因素和少見不良反應(yīng)造成病情進(jìn)一步惡化，注意監(jiān)測血糖水平的變化，一旦患者出現(xiàn)血糖升高或降低，應(yīng)及時(shí)停用此藥并對(duì)癥治療，避免造成嚴(yán)重后果，對(duì)年老及糖尿病患者尤應(yīng)注意。

[1]張瑤華，李 端.中國常用藥品集[M].上海:上海交通大學(xué)出版社，2006:131.

[2]陳艷梅，武云濤.帕珠沙星靜脈滴注引發(fā)低血糖[J].藥物不良反應(yīng)雜志，2008，10（3）:207.