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        妊娠期糖耐量受損對圍生期影響的臨床研究

        2009-12-31 00:00:00司冬梅
        醫(yī)藥與保健 2009年8期

        [摘要] 目的 探討妊娠期糖耐量受損對圍生期的影響。方法 回顧性分析我院產(chǎn)科門診就診并住院分娩的2453例孕婦的臨床資料,分析糖篩查及葡萄糖耐量試驗結(jié)果、各組孕婦一般情況及各組妊娠并發(fā)癥對妊娠結(jié)局和新生兒結(jié)局的影響。結(jié)果 GIGT組和GDM組的年齡、孕前體重指數(shù)及新生兒體重均較正常對照組高,有差異性。GIGT組和GDM組的妊高征、羊水過多、胎膜早破、胎兒窘迫、巨大兒、剖宮產(chǎn)及早產(chǎn)的發(fā)生幾率明顯高于對照組,有差異性。GIGT組和GDM組的低體重兒、新生兒窒息、畸形兒的發(fā)生幾率與對照組比較,無明顯差異性。GIGT組新生兒低血糖發(fā)生率與對照組比較有顯著性差異。結(jié)論 GIGT與GDM均是影響孕婦及圍生兒結(jié)局的重要因素,應(yīng)加強妊娠期不同程度糖耐量異常的監(jiān)測和管理.減少母嬰并發(fā)癥的發(fā)生,同時對GIGT及時診斷與治療,提高妊娠期糖代謝異常母兒的預(yù)后。

        [關(guān)鍵詞] 妊娠;糖耐量;圍生期

        [中圖分類號] R714.25 [文獻標識碼] A [文章編號] 1004-8650(2009)08-82-03

        1資料與方法

        1.1一般資料

        2006年1月-2008年12月在我院產(chǎn)科門診就診并住院分娩的孕婦2453例,孕婦年齡20-43歲,平均年齡28.3歲,孕前均無糖尿病史及嚴重內(nèi)科合并癥,于孕24-28周行50g葡萄糖篩查(GST),篩查結(jié)果異常者進行口服75 g葡萄糖耐量試驗(OGTT), 共篩查出妊娠期糖耐量受損孕婦213例(GIGT組),妊娠期糖尿病孕婦107例(GDM組),隨機選擇同期50g葡萄糖負荷試驗正常、無其他合并癥的正常孕婦100例作為正常對照組。

        1.2糖尿病高危因素

        下列情況為高危因素:①有自然流產(chǎn)史;②死胎史;③新生兒畸形史或不明原因新生兒死亡史;④有糖尿病家族史;⑤有巨大胎兒分娩史;⑥尿糖陽性。

        1.3方法

        2453例孕婦中,2340例孕婦均于孕24-28周進行50g糖篩查(GST),另113例因錯過24-28周且有糖尿病高危因素,故于32-34周做GST,GST的檢測方法:將50g葡萄糖溶于200ml水中,5min內(nèi)服下,1h后取末梢靜脈血。OGTT的檢測方法:禁食12 h后,將75 g葡萄糖粉溶于300 ml水中5 min內(nèi)服完,測空腹血糖及服糖后1 h、2 h、3 h 4個時點血糖。

        1.4診斷標準

        1.4.1GST診斷標準:①GST血糖>17.8mmol/L為GST陽性,應(yīng)于1周內(nèi)做OGTT;②GST血糖≥11.1mmol/L,測空腹血糖或餐后血糖正常也應(yīng)于1周內(nèi)做0GTT。

        1.4.2 OGTT診斷標準:測空腹血糖5.6mmol/L,lhl0.3mmol/L,2h 8.6mmol/L,3h 6.7mmol/L。其中任何2次超過正常值,可診為GDM;如僅1次高于正常值,可診斷為GIGT。

        1.5統(tǒng)計學處理

        應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計軟件,計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗。

        2結(jié)果

        2.1糖篩查及葡萄糖耐量試驗結(jié)果

        2453例孕婦中,200例陽性,占13.05%,其中妊娠期糖耐量受損孕婦213例,占8.68%,妊娠期糖尿病孕婦107例,占4.36%。

        2.2各組孕婦一般情況比較分析

        結(jié)果見表1。

        GIGT組和GDM組的低體重兒、新生兒窒息、畸形兒的發(fā)生幾率與對照組比較,經(jīng)統(tǒng)計學分析,P>0.05,無明顯差異性。GIGT組新生兒低血糖發(fā)生率與對照組比較有顯著性差異,P<0.05,GDM組新生兒及巨大兒生后30min內(nèi)常規(guī)喂糖水.新生兒低血糖發(fā)生率與對照組比較無顯著性差異。GIGT組和GDM組的高膽紅素血癥的發(fā)生幾率明顯高于對照組,P<0.05,有差異性。

        3討論

        妊娠期糖尿病(GDM)是指在妊娠時首次發(fā)現(xiàn)或發(fā)生的糖代謝異常,患者的糖代謝功能在產(chǎn)后多數(shù)能恢復(fù)正常,但將來患糖尿病的概率增加,而且妊娠期糖尿病(GDM) 對母嬰均有較大危害[1],孕婦并發(fā)癥的發(fā)生幾率明顯增高,包括妊娠期高血壓疾病、羊水過多、巨大兒、酮癥酸中毒、早產(chǎn)、感染等,對圍生兒影響有新生兒代謝異常、新生兒呼吸窘迫綜合征、胎兒畸形、死胎、死產(chǎn)等,目前已受到人們的重視。而妊娠期糖耐量單項異常稱為妊娠期糖耐量受損(GIGT),是一組已有代謝異常并可能向糖尿病發(fā)展的病理生理過程的中間階段,它不僅存在胰島素分泌和作用的缺陷,而且具有發(fā)生2型糖尿病的傾向,是妊娠期糖尿病的一種特殊類型,目前,對圍生期的影響過程尚未引起關(guān)注[2]。從本組資料分析來看,GIGT組和GDM組的年齡、孕前體重指數(shù)及新生兒體重均較正常對照組高,有差異性。GIGT組和GDM組的妊高征、羊水過多、胎膜早破、胎兒窘迫、巨大兒、剖宮產(chǎn)及早產(chǎn)的發(fā)生幾率明顯高于對照組,有差異性。GIGT組和GDM組的低體重兒、新生兒窒息、畸形兒的發(fā)生幾率與對照組比較,無明顯差異性。GIGT組新生兒低血糖發(fā)生率與對照組比較有顯著性差異。但經(jīng)常忽略GIGT的診斷和治療,導(dǎo)致GIGT孕婦和胎嬰兒的圍生期并發(fā)癥仍然較高。妊娠期由于胎盤合成的胎盤生乳素、雌激素、孕激素、胎盤胰島素酶、腎上腺皮質(zhì)激素,都具有抗胰島素的功能,若胰島功能有缺陷,分泌不足則可導(dǎo)致GDM[3]。GDM患者因為存在微血管病變,妊娠和孕婦高血糖均使腎血流量明顯增加,加重腎損害及容易并發(fā)妊高征。母體的高血糖通過胎盤導(dǎo)致胎兒的高血糖,出現(xiàn)高滲性利尿引起羊水過多,高血糖可刺激胰腺增生,引起高胰島素血癥,使代謝和氧耗量增加,導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)慢性缺氧[4]。

        隨著圍產(chǎn)醫(yī)學的發(fā)展和各項檢測技術(shù)的不斷提高,人們已經(jīng)充分認識到GDM和GIGT均是導(dǎo)致圍生期母嬰并發(fā)癥增加,危害母嬰健康的重要因素,妊娠期糖耐量受損不積極控制發(fā)展為妊娠期糖尿病,容易導(dǎo)致胎兒畸形,早產(chǎn),流產(chǎn),死胎,羊水過多,巨大兒,胎兒窘迫,新生兒窒息,低血糖等等增加圍生兒病死率。為減少漏診的發(fā)生,我們主張所有孕婦于孕24-28周,常規(guī)行50g葡萄糖負荷試驗,陽性者進一步確診[5]。如果篩查正常但又有妊娠期糖尿病高危因素存在,應(yīng)該在妊娠32-34周再重復(fù)做50g葡萄糖負荷試驗。GIGT雖不是GDM,但屬于孕期一種輕型的糖代謝異常,一經(jīng)確診均按高危孕婦處理,應(yīng)行系統(tǒng)監(jiān)測并追蹤觀察,定期復(fù)查,以減低不良妊娠結(jié)局的發(fā)生。對已經(jīng)確診GDM和GIGT患者必須及早進行飲食控制和適當?shù)倪\動,加強宣傳教育和生活方式的指導(dǎo),必要時使用胰島素治療,產(chǎn)時預(yù)防低血糖,適時終止妊娠[6]。新生兒也應(yīng)列入高危新生兒,注意保暖,應(yīng)早喂糖水,以防低血糖的發(fā)生。

        綜上所述,GIGT與GDM均是影響孕婦及圍生兒結(jié)局的重要因素,應(yīng)加強妊娠期不同程度糖耐量異常的監(jiān)測和管理,減少母嬰并發(fā)癥的發(fā)生,同時對GIGT及時診斷與治療,提高妊娠期糖代謝異常母兒的預(yù)后。

        參考文獻:

        [1]蔣學風.妊娠期糖尿病的識別與分類.實用婦產(chǎn)科雜志,2001,17(5):257.

        [2] 遲心左,劉維靖,李敏.妊娠期糖耐量受損不同診斷標準與妊娠結(jié)局的關(guān)系.北京醫(yī)學,2003,25:185.

        [3] 劉引串,滕振娟,田青,等.妊娠期糖耐量異常婦女產(chǎn)后隨訪結(jié)果分析.中國實用婦科與產(chǎn)科雜志,2007,12:961.

        [4] 周莉,張為遠.高齡妊娠與糖尿病.中國實用婦科與產(chǎn)科雜志,2006,10:734.

        [5] 江明禮,邱曉燕,吳梅珍.飲食治療對糖耐量減低孕婦的新生兒體重的影響[J].上海醫(yī)學,2000,23(2):99-101.

        [6] 馮小靜,周衛(wèi)衛(wèi).妊娠期糖耐量受損80例臨床分析.中國實用婦科與產(chǎn)科雜志,2003,19(5):295-296.

        (收稿日期2009-06-12)

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