尹毅霞 周喜漢 黃永秩 黃明宜 覃紅梅
【關鍵詞】膽汁返流;胃炎;電子胃鏡檢查
文章編號:1003-1383(2009)01-0072-02
中圖分類號:R 749.3
文獻標識碼:Bお
膽汁返流性胃炎(bile reflux gastritis,BRG)是指十二指腸液(包括膽汁、胰液和腸液)返流入胃引起的胃黏膜損害,其主要致病因素是膽汁[1],屬消化系統(tǒng)常見的疾病?,F(xiàn)對我院148例經電子胃鏡診斷的BRG患者的臨床資料進行綜合分析,探討其病因、發(fā)病機制,與Hp感染、病理組織學改變的關系。報告如下。
資料與方法
1.臨床資料選擇2006年3月至2007年12月因上消化道癥狀在我院消化內鏡室行電子胃鏡檢查并診斷為BRG病例148例,其中女性67例,男性81例,年齡8~72歲,平均23.5±8.4歲,其中12~18歲中學生患者45例,占30.40%。所有病例均有上腹疼痛、不適,部分合并有胸骨后燒灼感、晨起口苦、返酸、噯氣、可伴有惡心、嘔吐膽汁等癥狀,癥狀持續(xù)存在或反復發(fā)作3個月以上;全部入選病例半年內均未服用非甾體類抗炎藥,無心、腦、肺等重要臟器疾病及重大創(chuàng)傷史。
2.檢查方法
①電子胃鏡檢查及內鏡診斷:所有病例均采用Olympus GIF瞂Q260型電子胃鏡檢查(患者處于安靜狀態(tài)下),BRG診斷包括:內鏡發(fā)現(xiàn)黏液湖呈黃色或黃綠色膽汁樣,胃黏膜充血水腫、花斑、脆性增加或糜爛,可見膽汁瘀斑附著。膽汁返流嚴重程度分為Ⅲ度[2],即Ⅰ度指少量黃色泡沫從幽門口涌出和(或)黏液湖呈淡黃色;Ⅱ度指黃色泡沫從幽門口涌出和(或)黏液湖呈黃綠色;Ⅲ度指黃色泡沫從幽門口頻繁流出和(或)持續(xù)性噴射出或胃內布滿黃綠色黏液。
②Hp感染的診斷標準:經電子胃鏡各取胃竇小彎、胃體小彎處黏膜1塊,行快速尿素酶檢測(試劑由珠海市克迪科技開發(fā)有限公司提供),及檢查次日空腹行14C睻BT檢查(試劑由深圳市中核海得威生物科技有限公司提供,測定儀器為海得威HUBT0114C慘禾逕了訃剖儀), 2項結果均陽性認為存在Hp感染。
③病理組織學檢查:常規(guī)在距幽門2~3 cm胃竇部大、小彎側處各取1塊,及胃體小彎側取1塊,共3塊活體組織做病理組織學檢查。病理切片由右江民族醫(yī)學院病理科固定一名經驗豐富的病理醫(yī)師讀片并進行診斷。
結果
1.合并其他疾病的情況148例患者行電子胃鏡檢查時發(fā)現(xiàn)合并十二指腸球部潰瘍23例(15.54%)、十二指腸炎癥13例(8.74%)、幽門管潰瘍3例(2.02%)、胃潰瘍5例(3.38%)、復合性潰瘍4例(2.70%)、反流性食管炎39例(26.35%)、Barrett食管5例(3.38%)、惡性腫瘤4例(其中食管癌2例、胃底賁門癌2例,共占2.70%),上消化道寄生蟲感染3例(2.02%)。
2.內鏡下膽汁返流程度148例患者內鏡檢查示Ⅰ度膽汁返流47例(31.76%);Ⅱ度膽汁返流59例(39.86%);Ⅲ度膽汁返流42例(28.38%)。45例中學生患者中Ⅰ度膽汁返流8例(17.78% );Ⅱ度膽汁返流20例(44.44%);Ⅲ度膽汁返流17例(37.78%)。
3.Hp感染的陽性率148例病例中有36例幽門螺桿菌
(Hp)陽性(快速尿素酶試驗和14C睻BT檢查結果均為陽性),陽性率為24.32%。
4.病理組織學檢查BRG主要病理組織學改變?yōu)槲感“荚錾?、間質水腫、固有層平滑肌纖維增生、腺體萎縮、黏膜層血管擴張及炎癥細胞浸潤等。結果顯示慢性淺表性炎癥改變112例(75.68%);慢性萎縮性炎癥改變36例(24.32%)。其中腸上皮化生23例(15.54%);非典型增生18例(12.16%)。23例腸上皮化生者中Ⅰ度膽汁返流3例(13.04%)、Ⅱ度膽汁返流12例(52.17%)、Ⅲ度膽汁返流8例(34.78%);18例非典型增生患者中輕度非典型增生10例(55.56%),中度非典型增生5例(27.78%),重度非典型增生3例(16.66%),8例中、重度非典型增生患者內鏡下膽汁返流均≥Ⅱ度。36例慢性萎縮性炎癥患者中輕度萎縮14例(38.89%)、中度萎縮11例(30.56%)、重度萎縮11例(30.56%),22例中、重度萎縮患者內鏡下膽汁返流均≥Ⅱ度。胃小凹增生性改變?yōu)?5例(30.41%),其中慢性淺表性炎16例,慢性萎縮性炎29例。
討論
1.BRG的病因及發(fā)病機制正常的膽汁排泌,肝臟每天產生膽汁800~1000 ml,這些膽汁通過膽管運輸并儲存在膽囊內,在進食后的消化期內,膽囊將收集到的膽汁濃縮,并排泌到十二指腸內,在回腸遠端膽鹽被重吸收,在肝臟攝取同時進行再循環(huán)。膽汁返流可能與患者精神過度緊張、情緒激動、生活無規(guī)律、過度吸煙、酗酒、暴飲暴食、膽囊疾患及胃切除術后等因素有關,此類因素影響植物神經的穩(wěn)定性,從而導致胃腸功能紊亂,引起幽門關閉失衡。臨床上可表現(xiàn)為胃竇蠕動降低或節(jié)律紊亂、胃排空延遲、幽門括約肌缺失或壓力下降、開放時間延長、十二指腸異常收縮、逆蠕動以及胃燦拿弄彩二指腸運動不協(xié)調[3]等等。根據病因BRG分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類:①原發(fā)性BRG是指病人未進行過胃十二指腸手術,幽門完好,由于胃排空延遲和/或胃竇燦拿弄彩二指腸運動障礙所致;②繼發(fā)性BRG是指病人行外科手術切除或曠置幽門,幽門功能喪失,十二指腸內容物返流至胃所致。BRG發(fā)生機制可能為:①胃幽門部解剖結構異常;②幽門括約肌關閉不全或持續(xù)開放;③胃十二指腸動力減弱和不協(xié)調;④膽汁對胃黏膜的直接損害作用,主要包括破壞胃黏液屏障、溶解胃黏膜脂質及蛋白、增加胃黏膜的通透性、降低胃黏膜的跨膜電位差,使細胞功能失常,從而引起黏膜的炎癥、糜爛和潰瘍[4];⑤植物神經功能紊亂可導致胃腸激素分泌異常,影響胃燦拿弄彩二指腸協(xié)調運動從而間接引起B(yǎng)RG本研究發(fā)現(xiàn),在中學生群體中膽汁返流≥Ⅱ度占82.22%,考慮可能與目前中學生學習負擔重、精神緊張、心理壓力大導致植物神經功能紊亂等因素有關。
2.BRG與Hp的關系Hp在高濃度的膽汁酸作用下,其外形由原來的桿狀變成表面帶有氣泡的球狀,最后濃縮成團塊狀而失去活性, 同時膽汁返流破壞胃黏膜屏障,使胃腔內的H+逆彌散到黏膜,破壞黏膜下的中性環(huán)境,而不利于Hp的生長,故在膽汁返流性胃炎病例中Hp的感染率往往較低。國內外流行病學調查發(fā)現(xiàn)[5],普通人群Hp感染可達50%~80%,而本組14例BRG患者中Hp感染率僅為24.32%,與葉惠江等[6]的結果相仿,提示膽汁返流不利于Hp的定植與生存。然而Hp感染和膽汁返流一樣,都可引起胃黏膜損傷,故對于存在Hp感染的BRG病例,我們仍主張采用規(guī)范的三聯(lián)或四聯(lián)療法進行根除治療。國內有研究表明[7],不明原因的膽汁返流性胃炎患者經清除Hp治療后,膽汁返流基本消失,表明Hp是不明原因膽汁返流性胃炎的重要原因。
3.BGR與病理組織學的關系對于BRG的診斷除主要依靠電子胃鏡檢查外,尚需輔助病理組織學檢查。BRG的病理組織學可表現(xiàn)為胃小凹增生、間質水腫、固有層平滑肌纖維增生、黏膜層血管擴張和炎癥細胞浸潤等。在反復的慢性炎癥反應刺激下,可進一步導致黏膜的腸上皮化生、萎縮、不典型增生及癌變等等,故膽汁返流性胃炎患者??砂榘l(fā)或并發(fā)返流性食管炎、Barrett食管、食管癌、消化性潰瘍、胃癌、殘胃癌及十二指腸炎等多種伴發(fā)癥或并發(fā)癥。本研究發(fā)現(xiàn)148例BRG患者中發(fā)生慢性淺表性炎癥改變占75.68%,慢性萎縮性炎癥改變占24.32%。其中腸上皮化生23例;非典型增生18例。中、重度萎縮及非典型增生患者內鏡下膽汁返流均≥Ⅱ度,提示膽汁返流的嚴重程度與黏膜炎癥、腸上皮化生、萎縮及不典型增生程度均呈顯著正相關關系;同時也發(fā)現(xiàn)部分BRG患者有胃小凹增生的改變,特別是以慢性萎縮性炎明顯;故BRG的嚴重程度與胃小凹增生的關系有待于進一步探討。我們認為膽汁返流性胃炎患者盡早確診病因和伴隨因素,以便及時采取有效的干預措施,縮短病程,促進疾病的早日恢復。
參考文獻
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[7]王新麗.膽汁返流性胃炎與幽門螺桿菌的關系[J].實用醫(yī)技雜志,2007,14(15):2103-2104.
(收稿日期:2008-07-17修回日期:2009-01-17)
(編輯:崔群飛)