郭曉軍　鄒文舟　余放青

【摘要】 目的 了解新生兒窒息合并胃腸功能障礙的臨床特點，探討新生兒窒息與胃腸功能障礙之間的關(guān)系，提高對窒息合并胃腸功能障礙的早期診斷和治療水平。方法 對新生兒窒息合并胃腸功能障礙105例病例進行回顧性分析。結(jié)果 新生兒窒息合并胃腸功能障礙的發(fā)生率為27.1%，僅次于腦功能和心肌損害的發(fā)生率(68.5%、41.1%)。新生兒窒息程度越重，發(fā)生胃腸功能障礙的幾率愈高，損害程度也愈重。結(jié)論新生兒一旦有窒息發(fā)生，就有發(fā)生胃腸功能障礙的可能，要積極有效防治新生兒窒息，正確規(guī)范復蘇流程，降低胃腸功能障礙的發(fā)生率。嚴密觀察病情，及早發(fā)現(xiàn)，早期診治，降低病死率。

【關(guān)鍵詞】窒息;新生兒;胃腸功能障礙

新生兒窒息是圍生期常見的并發(fā)癥，可并發(fā)多臟器的功能損害，窒息后合并胃腸道功能障礙常提示病情加重。及時對新生兒窒息引起的胃腸功能障礙做出診斷，早期給予綜合治療，對降低其病死率有重要意義。本研究對388例新生兒窒息引起胃腸功能障礙的臨床表現(xiàn)、早期防治及轉(zhuǎn)歸進行回顧性總結(jié)如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2006年8月至2008年3月間我科新生兒室共收治新生兒窒息388例，其中合并胃腸功能障礙105例，占27.1%，男63例，女42例；年齡<24 h 38例，1~3 d 47例，4~7 d 22例；體質(zhì)量<2500 g 52例，2500~4000 g 43例，>4000 g 10例；足月兒40例，早產(chǎn)兒(29~37周)57例，過期產(chǎn)兒8例；輕度窒息37例(35.2%)，重度窒息68例(64.8%)；

1.2 診斷標準 窒息診斷按Apgar評分標準：4~7分為輕度窒息，0~3分為重度窒息；胃腸功能障礙診斷標準［1］：不能耐受進食，腹脹、腸鳴音減弱或消失，口吐咖啡色樣液體，應激性潰瘍出血需輸血者；出現(xiàn)中毒性腸麻痹或壞死性小腸結(jié)腸炎。

1.3 臨床表現(xiàn) 以應激性胃腸黏膜損傷為主者83例，表現(xiàn)為嘔吐咖啡色樣物或鮮血，黑便，部分有輕度腹脹；以胃腸功能障礙為主者22例，表現(xiàn)為腹脹、嘔吐，腸鳴音減弱或消失，黑便。均有不同程度吃奶差或拒乳。

1.4 治療 在積極治療基礎(chǔ)疾病的同時，有效控制胃腸功能障礙或衰竭，包括：①禁食2~5 d，觀察病情發(fā)展；②插入胃管后用生理鹽水或1.4%碳酸氫鈉溶液洗胃，反復沖洗，對嘔吐咖啡色樣物或鮮血，或抽出暗紅色血液患者，沖洗后，用0.9%鹽水20 ml加凝血酶500u胃管注入，并保留2~4 h，必要時可4~6 h重復。注入凝血酶2 h后抽出胃液，用生理鹽水再次洗胃到洗出液清亮，然后注入思密達0.75 g(1/4包)加生理鹽水10 ml，2次/d，連用3~4 d。腸道微生態(tài)制劑培菲康、媽咪愛等加生理鹽水稀釋后胃管內(nèi)注入，1次/d。有腹脹者給予肛管排氣；③H₂受體拮抗劑西咪替丁注射液10~15 mg/次，2次/d靜脈滴注，連用5~7 d；④其他止血藥物維生素K1、立止血可聯(lián)合使用；⑤對腹脹明顯患者，可用酚妥拉明，0.5~1 mg/(kg?次)加多巴胺或多巴酚丁胺0.25~0.5 mg/(kg?次)靜滴,每6 h1次，連用3~5 d；⑥出血量多者，可輸新鮮血，10 ml/(kg?次)；⑦維持水電解質(zhì)平衡，糾正酸堿平衡紊亂，供給足夠熱量，并給予對癥支持治療。

1.5 并發(fā)其它臟器損害 根據(jù)臨床表現(xiàn)、體征及實驗室檢查，確診并發(fā)腦損害266例(68.5%)，

心肌損害160例(41.1%)，腎損害102例(26.3%)，肺損害83例(21.5%)。

2 結(jié)果

轉(zhuǎn)歸105例患兒中痊愈95例，放棄治療8例，死亡2例(合并多臟器功能衰竭)。

3 討論

本組資料胃腸功能障礙患兒，重度窒息者占64.8%，明顯高于輕度窒息組，說明窒息程度越重，胃腸功能障礙的發(fā)生率越高，損害程度也越高［2］，此類患兒機體缺氧嚴重，酸中毒時氫離子釋放增加，直接損傷腸黏膜，使腸壁細胞代謝障礙，組織損傷，腸壁水腫，缺氧產(chǎn)生的大量自由基介導的再灌注損傷可使腸黏膜損壞進一步加劇，最終出現(xiàn)胃腸功能衰竭，臨床表現(xiàn)為腸麻痹和消化道出血。胃腸功能障礙是多臟器功能障礙(MODS)的一部分，而胃腸功能障礙又是導致MODS的一個重要啟動因素［3］。胃腸功能障礙是促發(fā)MODS的動力，在整個危重癥的發(fā)展過程中起關(guān)鍵作用。胃腸道是機體最大的細菌和內(nèi)毒素的貯存庫，并且是最先遭受缺氧缺血損害的器官［4］。MODS發(fā)展過程中，存在著炎癥介質(zhì)、缺血-再灌注損傷和腸源性三種機制，腸源性機制逐漸被認識，在臨床上受到重視，當新生兒發(fā)生胃腸功能障礙時，胃腸黏膜缺氧缺血，黏膜完整性受損，黏膜屏障破壞，微生態(tài)環(huán)境失衡，細菌移位，毒素侵入，腸源性炎性介質(zhì)釋放，造成機體第二次打擊，進一步加重全身炎癥反應，加重MODS。因此，早期診斷、及時治療是處理新生兒窒息合并胃腸功能障礙的關(guān)鍵。

新生兒窒息合并胃腸功能障礙早期僅表現(xiàn)為拒乳、惡心、嘔吐、輕度腹脹、腸鳴音減弱、胃液潴留等非特異性癥狀和體征，目前尚無統(tǒng)一的診斷標準，常易造成漏診或誤診而延誤病情。由于新生兒病情發(fā)展迅速，一旦發(fā)生胃腸功能障礙，提示病情已經(jīng)加重，搶救治療更加困難。因此，在新生兒窒息復蘇后一旦出現(xiàn)上述癥狀，要高度警惕胃腸功能障礙的發(fā)生，積極采取有效的綜合治療措施，阻止病情進一步發(fā)展為MODS。新生兒胃腸功能不完善，發(fā)生功能障礙時，需禁食，進食不當，可以發(fā)生胃腸黏膜損害，急性壞死性小腸結(jié)腸炎。而新生兒胃腸道微生態(tài)的建立，在出生后第3天左右為高峰時期，受禁食及抗生素治療等因素的影響，腸道菌群不能建立或失調(diào)。目前微生態(tài)制劑已廣泛應用于臨床，簡便易行，沒有不良反應，直接對胃腸道補充益生菌，可迅速提高腸道益生菌數(shù)量，或選擇性刺激正常菌群的生長繁殖，從而抑制外源性致病菌及內(nèi)源性條件致病菌的過度繁殖。刺激特異性或非特異性免疫機制的發(fā)育、成熟。修復和保護腸道黏膜［5］。在新生兒窒息合并胃腸功能障礙時，運用微生態(tài)制劑保護胃腸道功能已備受重視。思密達是由雙四面體氧化鋁、單八面體氧化鋁組成的片層結(jié)構(gòu)，成弱堿性。對消化道黏膜有很強的覆蓋能力，并能通過與粘液糖蛋白結(jié)合加強消化道粘液層的韌性，增加粘液厚度，提高粘液層屏障的承受攻擊能力，并能中和胃酸，促進上皮恢復、再生，達到保護胃腸黏膜，加速潰瘍愈合作用［6］。另一方面，應用血管活性藥物，如酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺、山莨菪堿等，這些擴血管藥，能有效地改善胃腸黏膜血液循環(huán)，加快胃腸功能的恢復。

綜上所述，新生兒一旦有窒息發(fā)生，就有發(fā)生胃腸功能障礙的可能，因此，積極有效地防治新生兒窒息，正確規(guī)范復蘇，是降低胃腸道功能障礙發(fā)生率的重要環(huán)節(jié)，待窒息復蘇后，立即嚴密觀察胃腸功能變化。根據(jù)窒息的輕重，酌情給予禁食等處理，減輕胃腸道負擔，防止胃腸功能障礙的發(fā)生。在禁食期間，應向家長說明窒息對消化道產(chǎn)生的損害，提早喂養(yǎng)或喂養(yǎng)不當，可導致嚴重后果，禁食期間注重補充能量，使血糖維持在高限。在病程中出現(xiàn)拒乳、惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱等癥狀，要警惕早期胃腸功能衰竭，及時綜合治療，避免病情進一步惡化，減少MODS的發(fā)生，以提高搶救成功率。

參考文獻

［1］ 趙祥文.小兒多系統(tǒng)功能衰竭.中國危重病急救醫(yī)學,1995,7(6):7.

［2］ 虞人杰,李黎,湯澤中.新生兒窒息多器官損害的臨床研究.中華兒科雜志,1997,35(3):138-141.

［3］ 胡皓夫,徐福蘭,趙祥文，等.全國小兒急救醫(yī)學研究會紀要.中華兒科雜志,1997,35(2)：97-98.

［4］ 徐淑蘭,趙萍,盧遠達，等.小兒胃腸道功能障礙396例臨床分析.中國實用兒科雜志,2003,18(7):433.

［5］ 鄭躍杰,段恕誠.微生態(tài)失衡與內(nèi)源性感染.中國實用兒科雜志,2003,18(5):302.

［6］ 陳紅武,姚英民.新生兒窒息后胃液PH監(jiān)測及綜合防治.實用兒科臨床雜志,2003,18(11):897-898.