婁佰玲　張小君　魏雙梅　高春艷

小兒肺炎合并心力衰竭(簡(jiǎn)稱心衰)是兒科常見(jiàn)急重癥之一，起病急驟，以右心衰為主。如果能早發(fā)現(xiàn)、早治療，則可減少心衰發(fā)生率。2001年11月至2007年12月，本院共收治住院肺炎患兒279例，其中合并心衰患兒70例，現(xiàn)分析報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 70例均符合王慕逖主編的第5版《兒科學(xué)》中關(guān)于肺炎合并心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)。男38例、女32例，年齡2個(gè)月~7歲之間。

1.2 臨床表現(xiàn) 70例除咳嗽外，均出現(xiàn)喘憋、呼吸困難、煩躁、哭鬧、面色蒼灰、口唇發(fā)紺、肝腫大、尿少，心率>160~180次/min、呼吸>60~80次/min。

1.3 輔助檢查 周圍血白細(xì)胞正常者14例、(10~20)×10⁹/L者52例；以淋巴細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)，支原體感染4例。胸部X線片示：小斑片狀影32例、雙肺紋理增強(qiáng)33例、胸片正常5例。心肌酶增高9例。咽拭子培養(yǎng)：肺炎鏈球菌51例、葡萄球菌7例、卡他布蘭漢菌3例、肺炎鏈球菌和葡萄球菌感染5例、大腸埃希菌和肺炎鏈球菌4例。

1.4 治療 確診后，均予綜合治療：①吸氧。對(duì)于肺炎合并心衰患兒，均有不同程度缺氧，凡呼吸困難、發(fā)紺、喘憋、心衰者均予間歇給氧［1］。氧流量為0.5~1 L/min；②強(qiáng)心、利尿。毒毛旋花子甙K 0.007~0.01 mg/(kg.d),分次靜脈注射，必要時(shí)，4~6 h后重復(fù)，呋塞米0.5~1 mg/(kg?d)，每12 h靜脈注射；③鎮(zhèn)靜。肌肉注射冬非合劑0.5~1 mg/(kg?d)，或10%水合氯醛3~5 ml/kg灌腸；④血管活性藥物:(1)酚妥拉明(每次0.1 mg/kg)加多巴胺(每次0.5~1 mg/kg)加入10%葡萄糖50 mg靜脈點(diǎn)滴,特重患兒另加靜推1次量的1/2。根據(jù)病情15 min或30 min1次。若病情有所好轉(zhuǎn)延長(zhǎng)用藥次數(shù)。(2)硝普鈉能釋放NO，使cGMP升高而松弛血管平滑肌，具有作用強(qiáng)、生效快、持續(xù)時(shí)間短的特點(diǎn)，對(duì)難治性心衰有效［2］。0.2μg/(kg?分)靜脈點(diǎn)滴，可每分鐘增加0.1~0.2μg/kg，直到獲得療效。(3)硝酸酯類藥物：硝酸甘油直接松弛血管平滑肌，降低心臟前負(fù)荷，明顯降低肺靜脈壓，消除肺循環(huán)充血，改善冠脈供血。0.5~2.0μg/(kg?分)，不超過(guò)60μg/(kg?分)，易產(chǎn)生耐藥性；⑤退熱。先予物理降溫，如酒精擦浴、冰敷等；如發(fā)熱不退，再肌肉注射或口服退熱劑，同時(shí)補(bǔ)充水分；⑥保持呼吸道通暢。及時(shí)清除呼吸道分泌物，必要時(shí),予吸痰或超聲霧化吸入，輔以翻身拍背，以利排痰；⑦應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。地塞米松0.2~0.4 mg/kg或氫化可的松3~5 mg/kg靜脈滴注，待病情好轉(zhuǎn)，逐漸減量，直至停用；⑧抗生素。以頭孢三代、氨芐西林舒巴坦鈉及紅霉素、雙黃連等為主；⑨同時(shí),靜脈補(bǔ)液維持水電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒及營(yíng)養(yǎng)心肌等綜合治療。

2 結(jié)果

30例均治愈。住院時(shí)間8~12 d，平均住院時(shí)間10 d。

3 討論

心衰是由于心臟收縮和舒張功能障礙,心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理、生理綜合征。在心臟泵功能減退時(shí),心臟排血量更降低,兩者互為因果。惡性循環(huán)導(dǎo)致少數(shù)患者形成難治性心衰,常規(guī)應(yīng)用利尿劑洋地黃藥物療效不佳,使病情逐漸惡化。選用血管活血性藥物,明顯提高了臨床治愈率,使很多危重患兒病情提前好轉(zhuǎn)。血管活性藥物的主要作用原理是降低心臟的前后負(fù)荷,繼而改善心臟功能。酚妥拉明系α-腎上腺素能受體阻斷劑,以擴(kuò)張小動(dòng)脈為主,并有擴(kuò)張小靜脈作用,主要降低后負(fù)荷,從而改善心臟代謝,增加心肌收縮力。多巴胺興奮β-腎上腺素受體,增強(qiáng)心肌收縮力,增加心臟排血量,小劑量對(duì)心率無(wú)大影響,還可使血管擴(kuò)張,增加內(nèi)臟及腎臟血流量,兩藥合用臨床效果更佳。

本組資料顯示，小兒肺炎合并心衰的發(fā)生率為25%；發(fā)病年齡均偏小，1歲以下占67%?？紤]主要原因?yàn)椋孩儆捎谛汉粑靶呐K解剖及生理特點(diǎn)，當(dāng)肺部發(fā)生炎癥時(shí)，缺氧使肺小動(dòng)脈反射性收縮而形成肺動(dòng)脈高壓，右心負(fù)荷加重，導(dǎo)致心衰。同時(shí)，由于病原體及其毒素直接侵襲心肌細(xì)胞引起心肌炎，也是誘發(fā)心衰的主要原因［3］；②由于患兒年齡小，免疫力及抵抗力均低下，病情變化快，發(fā)病早期癥狀輕微，易忽視，一旦出現(xiàn)肺炎，極易且很快合并心衰。心衰的出現(xiàn)是肺炎病情重、治療困難的標(biāo)志之一。心衰的糾正不僅是肺炎治愈的前提，也有利于防止其發(fā)展為其他臟器功能障礙，因此，重視心衰的早期治療具有重要的臨床意義。

參考文獻(xiàn)

［1］ 胡大一,吳彥.規(guī)范心力衰竭治療、加強(qiáng)患者管理.中華心血管病雜志，2005，33(6):495.

［2］ 馬沛然,黃磊,等.小兒心力衰竭治療的研究進(jìn)展.中華兒科雜志，2006，44(10):744.

［3］ 陳新民.心力衰竭發(fā)病機(jī)制的若干認(rèn)識(shí)進(jìn)展.中華兒科雜志，2006，44(10):725.