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        重度燒傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的診治體會

        2009-05-12 03:14:36
        中國實用醫(yī)藥 2009年10期
        關(guān)鍵詞:肺水腫吸入性肺泡

        宋 軍

        【摘要】 目的 探討重度燒傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的診治方法。方法 對我院2005-2008年48例重度燒傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征患者進(jìn)行機械通氣、控制感染、解除肺血管痙攣,等治療手段。結(jié)果 48例重度燒傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征患者有40例治愈,8例死亡,死亡率為16.7%。死亡病例均伴有重度吸入性損傷,有7例伴有休克,1例伴有膿毒血癥。結(jié)論 盡早補液、機械通氣并加強抗感染治療是治療重度燒傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的關(guān)鍵。

        【關(guān)鍵詞】 重度燒傷;急性呼吸窘迫綜合征

        作者單位:453000河南省新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院燒傷科

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 本組男32例,女16例,年齡18~52歲,受傷原因主要是煤氣、煙霧、電弧、鞭炮、鐵水、化工原料等燒傷。21例患者中燒傷面積≥50%,最大燒傷面積達(dá)98%,全部合并急性呼吸窘迫綜合征,臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、煩躁,呼吸道分泌物增多, R > 35次/min,雙肺可聞及濕啰音,X片示廣泛性點、片狀陰影,彌漫性肺浸潤,開始為間質(zhì)性,后期為肺泡性,血氣分析表現(xiàn)為FiO2< 0.6,PaO2< 50 mm Hg。ARDS診斷根據(jù)1992 年歐美ARDS聯(lián)席會議標(biāo)準(zhǔn)[1]: 急性起??;氧合指數(shù)(PaO2/FiO2) < 26.7 kPa (1 kPa = 7.5 mm Hg) ;X線胸片顯示雙肺斑片狀陰影;肺動脈鍥壓< 2.4 kPa 或無左房壓升高的證據(jù)。

        1.2 治療方法

        1.2.1 機械通氣 一經(jīng)診斷,即予機械通氣,機械通氣均經(jīng)氣管切開進(jìn)行,均采用呼氣末正壓(PEEP)通氣,根據(jù)PaO2調(diào)節(jié)PEEP及FIO2等呼吸機參數(shù),PEEP 最低3 cmH2O,最高10 cmH2O;通氣時間最長56 d,最短2 d平均(16. 82 ±14. 42) d。通氣過程中,有16例因人機對抗應(yīng)用了不同劑量的鎮(zhèn)靜劑和呼吸抑制劑,如地西泮、嗎啡等,其中9例應(yīng)用后仍不能改善而需要使用肌松劑。脫機后均采用鼻導(dǎo)管給氧。

        1.2.2 控制感染, 消除肺間質(zhì)水腫 及時正確使用抗菌藥物治療,去除感染因素,或行光量子血治療。如2例系復(fù)合傷患者, 休克渡過不平穩(wěn)。傷后天行切痂植皮術(shù)后,短時間內(nèi)又補液過多過快,引起。氧飽和度、動脈血氧分壓迅速下降。確診后,及時予以吸氧、控制液體入量、利尿及補充適量白蛋白、光量子血充氧血等措施搶救,3 d后氧分壓上升至,病情逐漸好轉(zhuǎn)。

        1.2.3 解除肺血管痙攣, 改善肺臟微循環(huán)功能 早期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素如地塞米松有抗炎和促進(jìn)肺水腫吸收,解除支氣管及血管痙攣, 保護(hù)肺泡膜的穩(wěn)定性,抑制后期可能出現(xiàn)的肺纖維化等作用。應(yīng)用原則是早用早撤, 以免引起副作用,本組病例應(yīng)用均未超過3 d。血管解痙藥的應(yīng)用,可改善周圍循環(huán),提高輸氧效率,糾正或減輕組織缺氧。本組均用654-2、東莨菪堿等藥物,收到較好效果。

        2 結(jié)果

        本組48例中,有40例于2 周左右脫呼吸機治愈,8例死亡,死亡率為16.7%。死亡病例均伴有重度吸入性損傷,有7例伴有休克,1 例伴有膿毒血癥。

        3 討論

        肺臟是嚴(yán)重?zé)齻笞钍軗p的器官之一,在燒傷的休克期可發(fā)生ARDS樣的肺損傷,其初期主要表現(xiàn)為肺泡毛細(xì)血管膜損傷及通透性增加,大量富含蛋白的液體滲入肺間質(zhì)和肺泡引起肺水腫,隨后出現(xiàn)肺換氣功能障礙。此外,由于燒傷后體液丟失及隨之而來的感染,微循環(huán)衰竭及內(nèi)毒素的影響致肺內(nèi)分流增加,肺血管阻力增大,造成肺間質(zhì)水腫、肺泡一毛細(xì)血管間氣體交換障礙。上述改變隨燒傷面積的增大而越發(fā)嚴(yán)重,若并吸入性損傷,即肺功能衰竭的發(fā)生率最高[2]。

        3.1 ARDS的診斷 ARDS診斷目前標(biāo)準(zhǔn)較多, 應(yīng)用較多的為1992 年歐美ARDS聯(lián)合會議標(biāo)準(zhǔn)。早期ARDS無特殊臨床表現(xiàn),易漏診,待所有診斷指標(biāo)均具備方著手治療為時已晚,治療極為棘手,病情難以逆轉(zhuǎn)。故早期診斷是搶救ARDS的關(guān)鍵。在對大面積燒傷患者治療過程中,對有潛在ARDS 的危險因素,如伴有吸入性損傷、休克,或者治療過程中全身感染嚴(yán)重,呼吸頻率有增加趨勢者,應(yīng)列入高危病例,進(jìn)行密切觀察。本組11 例均屬此種情況,當(dāng)出現(xiàn)呼吸頻率> 30 次/ min,進(jìn)行性呼吸困難和缺氧,使用鼻導(dǎo)管和面罩高流量吸氧, FiO240%~60%,仍不能有效緩解癥狀,且PaO2< 60 mm Hg (8. 0 kPa) 者,即考慮ARDS 并著手治療。

        3.2 燒傷并發(fā)ARDS危險因素 一般都發(fā)生在中度以上面積的燒傷患者,與傷后病理生理反應(yīng)(A PACHE II評分)呈相關(guān)性, 即燒傷后機體對損傷的反應(yīng)。還與休克復(fù)蘇時間有關(guān),由于休克導(dǎo)致肺組織的血液灌注不足,以及補液后的再灌注損傷,可引起肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、使通透性增高而引起肺充血、肺水腫。延遲復(fù)蘇會使炎性介質(zhì)、氧自由基增多,導(dǎo)致各臟器組織細(xì)胞的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)造成細(xì)胞損傷。也與吸入性損傷有關(guān),由于煙霧及熱力的直接損傷,和幾十種介質(zhì)參與的炎癥反應(yīng),使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺上皮細(xì)胞受損,通透性增加,表面活性物質(zhì)的減少和變性,產(chǎn)生肺水腫。一般認(rèn)為,燒傷后早期發(fā)生ARDS與燒傷休克、吸入性損傷等有關(guān), 而晚期ARDS的發(fā)生與全身感染或全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS) 關(guān)系密切[3]。

        3.3 呼吸機的支持及模式選擇 呼吸機機械通氣的模式較多,包括輔助/控制通氣(A/C), 同步間歇指令通氣(SIMV), 持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP),壓力支持通氣(PSV),呼吸末正壓通氣(PEEP),筆者的體會是對于燒傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的患者采取PEEP效果較好,能有效的提高PaO2,防止肺泡萎縮,增加肺的殘氣量,改善肺順應(yīng)性與肺的通氣/灌流比值,增加氧和,但PEEP可引起回心血量減少,心輸出量下降,因此對循環(huán)不穩(wěn)定的患者設(shè)置最佳PEEP模式[4]。

        3.4 減少創(chuàng)口感染 早期切痂可加速覆蓋,減少感染機會,減少細(xì)菌內(nèi)毒素對肺臟的損害。燒傷創(chuàng)面早期應(yīng)用碘附清洗消毒和磺胺嘧啶銀處理,使用翻身床防止局部受壓;后4~6 d給予創(chuàng)面切削痂、異體(種)皮覆蓋、微粒皮植皮術(shù)等;根據(jù)氣道分泌物、燒傷創(chuàng)面物細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果合理用藥;本組死亡的8例均因早期錯失切痂良機,終致ARDS發(fā)生,應(yīng)吸取教訓(xùn)。

        參考文獻(xiàn)

        [1] 王建章. 成人呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn). 解放軍醫(yī)學(xué)雜志, 1999, 14 (5) : 326.

        [2] Hollingsed TC, Saffle JR,Barton RG, et al. Etiology and consequences of resp iratory failure in thermal injuried patients . Am Surg, 1993, 166: 592.

        [3] 景炳文. 急性呼吸窘迫綜合征的臨床表現(xiàn)與救治. 中國危重病急救醫(yī)學(xué), 2000, 12 (9) : 572.

        [4] Dancey DR, IIayes J. GomezM, et al. ARDS in patientswiththermal injury. Intensive CareMed, 1999, 25: 1231.

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