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        尼莫地平預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的療效觀察

        2009-05-06 03:35:52
        中國實(shí)用醫(yī)藥 2009年7期
        關(guān)鍵詞:鈣通道尼莫地平蛛網(wǎng)膜

        張 苓

        原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是神經(jīng)內(nèi)科最常見的急癥,發(fā)病比例占急性腦卒中的10%,占出血性腦卒中的20%,而腦血管痙攣是其常見的并發(fā)癥,出現(xiàn)此并發(fā)癥的患者約半數(shù)死亡或留有神經(jīng)功能受損,故而逐漸引起臨床重視[1]。尼莫地平為目前臨床上常用的鈣通道阻滯劑,對(duì)防治繼發(fā)的腦血管痙攣療效顯著。2005年1月至2007年1月本院對(duì)收治的原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者采用尼莫地平治療收到較好療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者21例,男11例,女10例,年齡27~75歲,平均49.9歲;病程1~45 d,平均26 d。21例患者均行頭顱CT或腰椎穿刺腦脊液檢查證實(shí);均無心、肝、腎及血液系統(tǒng)疾病,其中11例有高血壓病史。將患者分為治療組14例和對(duì)照組7例,兩組年齡、性別、病程等差異無顯著性。

        1.2 腦血管痙攣診斷標(biāo)準(zhǔn) ①臨床癥狀治療或休息好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)惡化或進(jìn)行性加重;②意識(shí)障礙呈波動(dòng)性加重或進(jìn)行性加重;③出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙、失語等神經(jīng)系統(tǒng)定位體征;④出現(xiàn)頭痛等顱內(nèi)壓升高癥狀。

        1.3 治療方法 對(duì)照組給予6-氨基乙酸、甘露醇及腦脊液置換等常規(guī)處理。治療組在此基礎(chǔ)上給予尼莫地平0.5~0.8 mg/h,持續(xù)靜脈泵入,連用14 d。

        2 結(jié)果

        對(duì)照組7例患者中發(fā)生腦血管痙攣者3例,總有效率為57%;治療組中有1例因血壓≤90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 KPa)終止尼莫地平治療,完成尼莫地平治療的13例患者中有1例發(fā)生腦血管痙攣,總有效率為92.3%。治療組療效優(yōu)于對(duì)照組。(χ2= 4.12 ,P< 0.05)。

        3 討論

        原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血后血液有形成分的機(jī)械刺激及分解產(chǎn)物等刺激可使腦血管痙攣,導(dǎo)致腦缺血、水腫,并引起受損部位腦軟化。腦血管痙攣一般在出血后3~4 d發(fā)生,持續(xù)1~2周。持久的腦血管痙攣可引起腦梗死,致嚴(yán)重的后遺癥,甚至死亡[2]。尼莫地平是一種水溶性1,4-二氫吡啶衍生物,主要作用于平滑肌細(xì)胞膜上的電壓依賴性鈣通道,電壓依賴性鈣通道是鈣離子內(nèi)流的主要途徑,尼莫地平通過對(duì)鈣離子的阻斷而阻滯細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流,從而消除或緩解血管平滑肌的收縮。尼莫地平能很好地通過血腦屏障,選擇性擴(kuò)張腦血管,抑制血小板聚集和血栓形成,解除蛛網(wǎng)膜下腔出血后發(fā)生的腦血管痙攣,是目前防治腦血管痙攣有效和理想的藥物。

        參 考 文 獻(xiàn)

        [1] 陳清堂. 臨床神經(jīng)學(xué).北京科學(xué)技術(shù)出版社,2002:221.

        [2] 牛平,尹普安.腦血管病治療中的若干問題.國外醫(yī)學(xué).神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)分冊,2000,17:115.

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