郭新勝　樊勝利

【摘要】 目的 探討黃芪與門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合應(yīng)用治療冠心病心絞痛的療效。方法 218例心絞痛患者隨機(jī)分黃芪，門冬氨酸鉀鎂組（觀察組）和常規(guī)治療組（對(duì)照組），觀察組在常規(guī)治療組的基礎(chǔ)上加用黃芪30 ml/d，門冬氨酸鉀鎂30 ml/d靜脈滴注，連用2周。根據(jù)療效觀察指標(biāo)分顯效、有效、無(wú)效。結(jié)果 觀察組總有效率97.12%，顯效率72.12%；對(duì)照組總有效率82.46%，顯效率為55.26%；觀察組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 冠心病心絞痛患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用黃芪與門冬氨酸鉀鎂，療效肯定，醫(yī)療費(fèi)用低廉，并可預(yù)防心血管不良事件的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】 冠心病；心絞痛；黃芪；門冬氨酸鉀鎂

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是近年來(lái)嚴(yán)重威脅我國(guó)中老年人健康的主要疾病之一，其中心絞痛為最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)。蘭考縣紅廟衛(wèi)生院地處基層，不具備開(kāi)展心臟介入治療的條件，主要致力于對(duì)冠心病藥物治療的探索。本院運(yùn)用黃芪（成都地奧公司生產(chǎn)）與門冬氨酸鉀鎂（山東瑞陽(yáng)制藥有限公司）治療心絞痛取得良好的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2003年10月至2008年10月在我院住院治療的218例冠心病心絞痛患者，符合WHO相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)心電圖或活動(dòng)平板證實(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：① 肺和胸膜疾??；② 上消化道疾?。虎?血鉀，鎂異常；④ 嚴(yán)重貧血；⑤ 甲狀腺功能亢進(jìn)癥；⑥ 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，肥厚性心肌??；⑦ 糖尿病患者血糖控制不良。

1.2 方法 218例患者隨機(jī)分兩組，即常規(guī)治療組（對(duì)照組）114例，男70例，女44例，平均年齡（68.5±5.1）歲。黃芪，門冬氨酸鉀鎂組（觀察組）104例，男65例，女39例，平均年齡（70.2±5.2）歲。兩組間年齡，性別，既往史，心功能分級(jí)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，在常規(guī)治療一致的條件下（硝酸酯類，他丁類，阿司匹林，ACEI類，β-受體阻斷劑，鈣離子拮抗劑），觀察組給5% 葡萄糖注射液 200 ml+門冬氨酸鉀鎂30 ml靜脈滴注，1次/d，5% 葡萄糖注射液 200 ml+黃芪30 ml靜脈滴注，1次/d，療程2周。

1.2.1 觀察指標(biāo) ①顯效：胸悶，氣短癥狀消失，活動(dòng)后心絞痛發(fā)作和心律失常消失，心電圖ST-T恢復(fù)正常；②有效：胸悶，氣短癥狀消失，心絞痛發(fā)作次數(shù)較前減少，持續(xù)時(shí)間縮短，心律失常明顯改善，心電圖ST-T恢復(fù)正常；③無(wú)效：癥狀，體征無(wú)明顯好轉(zhuǎn)，心電圖無(wú)明顯改善。

2 結(jié)果

經(jīng)2周治療，兩組間療效比較，觀察組總有效率和顯效率均明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），詳細(xì)情況見(jiàn)表1。

3 討論

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化而發(fā)生管腔狹窄或阻塞引起的心臟病變，基本問(wèn)題是心肌供血不足，缺氧，缺血性損傷，可導(dǎo)致心絞痛、心肌梗死、心律失常、心肌病變、心力衰竭、猝死等一系列臨床癥狀。心肌缺氧時(shí)，三磷酸腺苷合成銳減，并引起膜通透性增高，使心肌細(xì)胞內(nèi)鎂離子含量迅速下降，導(dǎo)致線粒體破裂，分解供能減少，心肌供能下降。鎂離子的減少也可引起線粒體氧化磷酸化脫偶聯(lián)，再引起游離脂肪酸升高與鎂離子結(jié)合成鹽，使游離的血鎂及細(xì)胞內(nèi)鎂減少，游離脂肪酸升高可促進(jìn)全身及心臟的灌注不足，加重心肌缺血缺氧，并可誘發(fā)心律失常。門冬氨酸鉀鎂可改善心肌細(xì)胞能量代謝，L-門冬氨酸可作為鉀離子和鎂離子的載體，使其進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。鉀離子是細(xì)胞極化狀態(tài)必不可少的陽(yáng)離子，鎂離子是心肌細(xì)胞膜Na-K-ATP酶所需的激活因子，鉀，鎂離子有協(xié)同作用，缺鎂可誘發(fā)缺鉀，門冬氨酸鉀鎂治療心絞痛的機(jī)理為：①改善心肌細(xì)胞能量代謝，減低缺血缺氧損害。②鎂能使全身血管松弛，擴(kuò)張，降低周圍血管阻力和心肌氧耗量，這是鎂在血管平滑肌的細(xì)胞膜處于直接競(jìng)爭(zhēng)性拮抗鈣的作用所致。③直接擴(kuò)冠作用，已有實(shí)驗(yàn)證明：低鎂可使狗的離體冠狀動(dòng)脈緊張度增高，并使其對(duì)循環(huán)血管活性物質(zhì)收縮反應(yīng)性增強(qiáng)，反之可使其基礎(chǔ)張力降低，冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。④鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)有穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜電位，防治心律失常的作用。⑤鎂在高濃度下（1.45～2.3 mmol/L）具有抑制血小板聚集功能，對(duì)家兔模型的動(dòng)脈內(nèi)皮損傷的血小板有快速去聚集作用。⑥鎂可減輕心肌缺血時(shí)氧自由基的損害，主要是通過(guò)改善能量代謝，減少三磷酸腺苷分解，減少自由基生成，防止細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化引起的細(xì)胞膜和離子過(guò)氧化引起的細(xì)胞膜和離子內(nèi)環(huán)境的改變^[1]。根據(jù)祖國(guó)醫(yī)學(xué)理論，黃芪為補(bǔ)氣藥，因氣，血，陰，陽(yáng)兼并而補(bǔ)之。大量實(shí)驗(yàn)證實(shí)：黃芪有增強(qiáng)心肌收縮，清除有毒的氧自由基，提高心肌缺氧時(shí)的耐受性，保護(hù)心肌的作用，還可減少因缺血所致的心肌損傷，改善缺血心肌的功能^[1]。故以門冬氨酸鉀鎂，黃芪協(xié)同治療冠心病，療效肯定，并保持常規(guī)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病治療的療效穩(wěn)定，醫(yī)療費(fèi)用低廉，患者愿意接受，并對(duì)心血管不良事件的預(yù)防很有幫助。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 黃振文，王建平，張慶憲.臨床新藥精匯.河南醫(yī)科大學(xué)出版社，1997：285-286，278-280.