[摘要] 目的 觀察奧扎格雷鈉與依達(dá)拉奉聯(lián)合治療腦梗死的療效。方法 將148例腦梗死患者給予奧扎格雷鈉和依達(dá)拉奉藥的治療，觀察治療前后的血小板、紅細(xì)胞壓積、全血粘度、血漿比粘度、纖維蛋白原、膽固醇及甘油三酯的變化，以及兩種藥物用于腦梗死的急性期、恢復(fù)期和后遺癥期的療效，神經(jīng)功能缺失評(píng)分變化。結(jié)果 奧扎格雷納與依達(dá)拉奉聯(lián)合用藥能有效地降低血粘度及血脂，對(duì)腦梗死的治療有滿意的效果，對(duì)神經(jīng)功能的恢復(fù)有明顯的作用。結(jié)論 奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦梗死療效滿意，對(duì)急性期腦梗死的治療有效率100%，提早用藥治療對(duì)腦梗死疾病的恢復(fù)有積極作用。

[關(guān)鍵詞] 奧扎格雷；依達(dá)拉奉；聯(lián)合治療；腦梗死；臨床療效

[中圖分類號(hào)] R743.33[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1673-9701（2009）12-94-02

近20年來，腦梗死治療的基礎(chǔ)理論研究取得了很大的進(jìn)步，針對(duì)缺血性腦損害的不同機(jī)制，許多新的藥物在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中獲得了良好的療效，而且不少已開始應(yīng)用于臨床，奧扎格雷鈉與依達(dá)拉奉這兩種藥物用于臨床腦血管疾病的治療后收到滿意效果。我院應(yīng)用奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療148例腦梗死?，F(xiàn)將臨床觀察結(jié)果報(bào)道如下。

1材料與方法

1.1一般資料

本組病例是我院2007～2008年收住的148例腦梗死患者，均符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，均經(jīng)頭CT及頭核磁檢查證實(shí)，隨機(jī)抽取。其中男120例，女28例；年齡為38～81歲，平均59.5歲，60歲以上104例，占70.2%；合并高血壓病98例（占66.2%），高脂血癥74例（占50%），糖尿病20例（占13.5%），冠心病18例（占12.2%）；患病時(shí)間為2d～12年，平均21.5個(gè)月。

1.2臨床分期

（1）急性期：發(fā)病1個(gè)月以內(nèi)42例；（2）恢復(fù)期：發(fā)病1個(gè)月~1年以內(nèi)68例；（3）后遺癥期：發(fā)病1年以上38例。

1.3方法

1.3.1治療治療前后分別測(cè)定血小板、紅細(xì)胞壓積、全血粘度、纖維蛋白原、總膽固醇、甘油三酯各項(xiàng)指標(biāo)。用藥給予奧扎格雷鈉80mg加入生理鹽水250mL靜脈滴注，每日2次，依達(dá)拉奉30mg加入生理鹽水100mL，靜脈滴注，每日2次，治療3周。

1.3.2不良反應(yīng)有5例輕微惡心，3例血肌酐輕度增高，停用藥后自行恢復(fù)，未見出血及其他不良反應(yīng)。

1.3.3觀察方法將血液流變學(xué)及血脂進(jìn)行治療前后對(duì)比。

1.4療效判定

將患者分別于治療后7d、14d、21d進(jìn)行臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（NDS）[2]。

療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：（1）基本痊愈：NDS減少91%～100%，病殘程度0級(jí)；（2）顯著進(jìn)步：NDS減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；（3）進(jìn)步：NDS減少18%～45%，病殘程度恢復(fù)1級(jí)；（4）無變化：NDS無變化或減少或增加17%以內(nèi)，病殘程度無恢復(fù)或加重；（5）惡化：NDS增加18%以上。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS10.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ±s）表示，各組間均數(shù)比較采用單因素方差分析。計(jì)數(shù)資料用x²檢驗(yàn)進(jìn)行比較，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.01為差異有非常統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1治療前后血液流變學(xué)及血脂比較（表1）。

2.2臨床分期及療效比較

本組148例中，基本痊愈22例，顯效49例，有效68例，無效9例；急性期有效率100%，恢復(fù)期有效率95.6%，后遺癥期有效率84.2%。見表2。

3討論

腦梗死的發(fā)病機(jī)制很多，而血液流變學(xué)常是腦血栓形成的激發(fā)因素。調(diào)節(jié)機(jī)制為由前列腺素G2（PCG2）和前列腺素H2（PCH2）在血栓烷A2（TXA2）合成酶的作用下形成TXA2，從而使血小板聚集，血栓形成，血管收縮；在腦梗死發(fā)生后，梗死部位TXA2的產(chǎn)生增多，對(duì)腦梗死的病情加重有很大影響。另外，腦梗死發(fā)生后出現(xiàn)的缺血再灌注損傷，會(huì)產(chǎn)生大量自由基，引起脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及核酸過氧化，細(xì)胞核受損，細(xì)胞凋亡，半暗帶區(qū)凋亡的細(xì)胞隨時(shí)間的延長(zhǎng)會(huì)逐漸死亡，所以及時(shí)清除自由基是保護(hù)神經(jīng)元及非神經(jīng)細(xì)胞的關(guān)鍵[3]。

奧扎格雷鈉是一種選擇性強(qiáng)效TXA2合成酶抑制劑，作用機(jī)制是抑制TXA2合成酶，減少TXA2的生成，使血栓形成過程受到抑制，同時(shí)促進(jìn)前列環(huán)素（PGI2）的產(chǎn)生，改善兩者間的平衡，并抑制5-HT的活性，因而使血小板凝聚和血管收縮得到抑制，擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)，增加梗死區(qū)及其周圍半暗帶血液供應(yīng)，加速缺血的恢復(fù)，同時(shí)還具有調(diào)節(jié)血脂代謝，改善血管壁狀態(tài)的作用[4]。而依達(dá)拉奉是一種新型神經(jīng)保護(hù)劑，是目前動(dòng)物試驗(yàn)和臨床試驗(yàn)證明的一種強(qiáng)有效的羥自由基清除劑和抗氧化劑，能清除缺血周邊和缺血再通部位產(chǎn)生的大量OH，從而抑制神經(jīng)細(xì)胞功能障礙[5]；另外抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列腺素的生成，減少炎癥介質(zhì)白三烯的生成，降低羥自由基的濃度，縮小缺血半暗帶發(fā)展成梗死的體積，并抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡[6]。所以臨床應(yīng)用奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦梗死，既能有效地改善缺血區(qū)的血供，又能有效地保護(hù)神經(jīng)元，從而盡快地恢復(fù)神經(jīng)功能，是兩種安全有效的藥物，特別是對(duì)急性期腦梗死的治療效果更為顯著，兩者聯(lián)合用藥在腦梗死疾病的治療中有廣闊的應(yīng)用前景。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科分會(huì). 各類腦血管病診斷要點(diǎn)[J]. 中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381-383.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科分會(huì). 腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（1995）[J]. 中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-381.

[3] Liy，Chopp M，Jiang N，et al. Temporfice of in situ DNA fragmentationafeer transieut middle cerebral arevy occlusion inthevat[J]. Jcereb Bloocl Flow Metab，1995，15（3）：389-397.

[4] 程贛萍，王橋根. 奧扎格雷納治療進(jìn)展性腦梗死的療效觀察[J]. 臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2006，19（2）：160.

[5] Tanakn M. Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent[J]. Nippon Yakurigaku Zasshi，2002，119（5）：301-308.

[6] 丁宏巖，董強(qiáng). 自由基清除劑依達(dá)拉奉對(duì)腦缺血的治療作用[J]. 國(guó)外醫(yī)學(xué)：腦血管疾病分冊(cè)，2004，12（7）：491-493.

（收稿日期：2009-01-09）