[摘要] 目的 探討肝硬化患者凝血四項及血漿D2聚體含量的變化。方法 采用日本sysmex公司提供的CA7000全自動血凝分析儀對44例正常對照組,44例肝硬化組的PT、TT、APTT、Fbg和D2聚體進(jìn)行檢測。結(jié)果 肝硬化組與對照組相比,PT、APTT、TT明顯延長和D2聚體均明顯升高(P<0.01),F(xiàn)bg明顯減少(P<0.01)。結(jié)論 肝硬化患者凝血和纖溶系統(tǒng)功能異常,凝血四項及D2聚體含量檢測對判斷肝病患者凝血和纖溶功能狀況和病情觀察和判斷預(yù)后具有一定的幫助。
[關(guān)鍵詞] 肝硬化;凝血四項;D2聚體
[中圖分類號] R446.11;R743.33[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A[文章編號] 1673-9701(2009)12-130-01
大多數(shù)的凝血、抗凝和纖溶因子是在肝臟中合成的,同時它含有清除或滅活被激活因子的作用。肝病會導(dǎo)致凝
血、抗凝和纖溶系統(tǒng)的失衡,表現(xiàn)為多種凝血指標(biāo)的異常[1]。同時血液處于高凝狀態(tài),形成大量的D2聚體。因此監(jiān)測其凝血指標(biāo)的改變具有一定的價值,本文是通過對肝硬化患者凝血四項和D2聚體含量的檢測,以探討其臨床意義。
1材料與方法
1.1研究對象
肝硬化患者44例,男24例,女20例;年齡(56±10)歲,均為我院住院確診肝硬化患者。正常對照組44例,男25例,女19例;年齡(26±12)歲,經(jīng)體檢均身體健康,無心血管、肝腎疾病,無凝血機(jī)制異常及血液系統(tǒng)異常。
1.2實驗方法
清晨空服采血2.7mL注入含有0.3mL枸櫞酸鈉抗凝管1∶9抗凝充分混勻后3000r/min離心10min,在日本sysmex CA7000全自動血凝分析儀上檢測,采用德國德靈公司原裝配套試劑。2h內(nèi)檢測完畢。
1.3統(tǒng)計學(xué)處理
測定結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(χ±s)表示,數(shù)據(jù)采用t檢驗。
2結(jié)果
肝硬化患者和正常對照組凝血四項和D2結(jié)果見表1。結(jié)果顯示,肝硬化組與對照組比較,PT、APTT、TT明顯延長(P<0.01),D2聚體含量明顯升高(P<0.01),F(xiàn)bg結(jié)果明顯降低(P<0.01)。
3討論
肝臟是合成凝血、抗凝和纖溶因子的重要場所,同時它含有清除或滅活被激活因子的作用。當(dāng)肝硬化導(dǎo)致肝功能不全時,蛋白質(zhì)合成減少,清除組織凝血酶和被激活的纖溶因子的能力下降。維生素K吸收障礙,使得維生素K依賴凝血因子的前體不能轉(zhuǎn)變成有活性的凝血因子。肝素酶合成降低,肝素滅活能力下降,血漿中肝素和類肝素抗凝物質(zhì)增多等因素。引起PT、APTT、TT延長。
FIB是肝臟合成的一種急性時相蛋白,其降低與維生素的攝取利用障礙有關(guān)。肝病患者存在血液凝固和纖維蛋白溶解功能的異常,在血液凝固過程中,F(xiàn)bg被凝血酶轉(zhuǎn)化為纖維蛋白,并在活化因子XIII的作用下形成交聯(lián)纖維蛋白。纖溶酶使交聯(lián)纖維蛋白降解,而D2聚體作為交聯(lián)纖維蛋白特異性降解產(chǎn)物,其濃度的升高反映繼發(fā)性纖溶活性的增強(qiáng),可作為體內(nèi)高凝狀態(tài)和纖溶亢進(jìn)的重要分子標(biāo)志物[2]。
本文結(jié)果發(fā)現(xiàn),肝硬化患者PT、APTT、TT延長的同時,F(xiàn)bg減少,D2含量明顯增高。肝硬化患者在肝細(xì)胞受損引起出血的同時,提示可能有一種隱匿性彌漫性血管內(nèi)凝血過程的存在。其機(jī)制可能為肝硬化患者在病程發(fā)展過程中肝細(xì)胞大量破壞,肝炎病毒和(或)免疫反應(yīng)損傷血管內(nèi)皮,從而使內(nèi)源性、外源性凝血系統(tǒng)激活,而肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能受損,清除內(nèi)毒素、來自腸道細(xì)菌以及活化凝血因子的功能下降或喪失,肝細(xì)胞合成凝血因子和抗凝蛋白的能力進(jìn)一步下降,導(dǎo)致凝血和抗凝基質(zhì)紊亂,并激發(fā)纖溶亢進(jìn)[3]。
肝硬化患者治療時補(bǔ)充凝血因子以改善其凝血功能障礙的同時,要預(yù)防彌漫性血管內(nèi)凝血的發(fā)生。臨床上動態(tài)監(jiān)測PT、APTT、TT、Fbg凝血四項的同時,動態(tài)觀察D2 聚體的含量,對肝硬化患者的預(yù)后、轉(zhuǎn)歸、療效觀察具有一定的參考價值。
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(收稿日期:2008-12-05)