[摘要] 目的 探討腔隙性腦梗死的發(fā)病原因。方法 對150例患者進行CT掃描，從中探討腔隙性腦梗死的病因。結(jié)果 發(fā)現(xiàn)糖尿病、高血壓是重要的發(fā)病原因，并針對發(fā)病原因進行有效的治療，治愈96例（64%），好轉(zhuǎn)38例（25.3%），未愈16例（10.6%），總有效率 89%。結(jié)論 通過對150例患者的臨床觀察與分析，高血壓、糖尿病是腔隙性腦梗死重要的致病因素，因此對腔隙性腦梗死進行提前預防與控制是治療的關鍵。

[關鍵詞] 腔隙性腦梗死；高血壓；糖尿病

[中圖分類號] R743.3[文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701（2009）12-155-02

腔隙性腦梗死（Lacunar infarction，LI）是國人常見的缺血性腦卒中類型，在我國腦血管疾病中占19%。本文就我院150例腔隙性腦梗死的患者進行觀察分析，現(xiàn)報道如下。

1材料與方法

1.1一般資料

150例患者中男112例，女38例，年齡在35～80歲之間，有高血壓病史102例，有糖尿病131例，高血脂80例，腦血管病12例，顱內(nèi)占位性病變8例，癲癇4例，1例伴有病變側(cè)肢體癲癇樣抽搐，頸椎病5例?；颊咭酝蝗话l(fā)病為多數(shù)，主要表現(xiàn)為運動性偏癱者共75例，其中肌力為3～4級者73例，肌力為0～2級者10例，感覺運動性卒中者8例，運動性失語者4例，出現(xiàn)精神癥狀者1例。

1.2臨床表現(xiàn)

76例為急性或亞急性發(fā)病，純運動性偏癱46例表現(xiàn)為單側(cè)面部及肢體輕癱，伴或不伴有構(gòu)音障礙，占30.7％，純感覺性卒中10例，表現(xiàn)為單側(cè)肢體感覺障礙占6％，構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征6例，表現(xiàn)為構(gòu)音障礙，手精細運動不良，占4％，感覺運動性卒中8例，表現(xiàn)為單側(cè)肢體輕癱及感覺障礙，惡心嘔吐2例，占1.3％，共濟失調(diào)輕偏癱2例，占1.3％。

1.3CT表現(xiàn)

本文150例腔隙性腦梗死在CT機掃描中發(fā)現(xiàn)：大多數(shù)病例進行頭部CT常規(guī)掃描即可發(fā)現(xiàn)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死病灶，但是有的梗死病灶則需進行薄層掃描才能顯示得更清晰。腔隙性腦梗死灶可分為多發(fā)型、單發(fā)型和復合型三型，所觀察的病灶邊緣多較清楚，部分較小的病灶邊緣模糊。多發(fā)型腔隙性腦梗死病灶為兩個以上圓形或橢圓形低密度灶，均無占位性改變。其中單發(fā)型腔隙性腦梗死有120例，病灶的形狀為小圓形或小橢圓形低密度灶，病灶的大小為0.15～1.5cm，病灶大于1.5cm者為巨腔隙性腦梗死。復合型腔隙性腦梗死有12例，其中7例伴有出血灶，這些出血灶均局限在梗死區(qū)的范圍內(nèi)，其附近無低密度水腫帶，也無占位性改變。在單發(fā)型腔隙性腦梗死的120例中，有30例因在發(fā)病8h內(nèi)做CT檢查而未能見到低密度梗死灶，但在24h后復查可見到低密度梗死灶，病灶均為單發(fā)?；颊叩腃T片中共發(fā)現(xiàn)190個梗死灶。

1.4療效標準

治愈：臨床癥狀消失，偏身感覺和偏身運動功能恢復正常，能夠生活自理或正常工作。好轉(zhuǎn)：臨床癥狀減輕，偏身感覺和偏身肢體運動功能恢復，能夠基本生活自理。未愈：治療前后癥狀、體征無改善或改善不明顯，生活不能自理。

2結(jié)果

150例中治愈96例，好轉(zhuǎn)38例，總好轉(zhuǎn)率89.3％，未愈16例。

3討論

腔隙性腦梗死首先由Fisher于1965年提出，是腦血管疾病中高血壓性小動脈硬化引起的一種特殊類型的微梗死，隋邦森等報道CT診斷此病的陽性率為49％～92％。病變血管多為直徑100~400μm的深穿支，多見于殼核、尾狀核、內(nèi)囊、丘腦、腦橋基底部及放射冠等部位。梗死灶直徑一般為2～15mm，當壞死軟化組織被吞噬移除后可形成小囊腔，CT上呈現(xiàn)腦脊液樣密度[1-2]。本組資料中梗死灶位置在雙側(cè)基底節(jié)、丘腦及橋腦區(qū)，呈圓形或卵圓形，大小在5～15mm之間，占位效應不明顯，多無中線結(jié)構(gòu)移位，少數(shù)表現(xiàn)為相鄰側(cè)腦室局限性擴大。關于腔隙性腦梗死的病因，本組資料顯示高血壓病、糖尿病是腔隙性腦梗死最重要的兩個相關因素。

（1）高血壓。高血壓是多數(shù)學者公認的因素，為腔梗重要致病危險因素，本文研究結(jié)果與Fisher等的觀點一致，高血壓病患者血管內(nèi)壓力改變，引起血管內(nèi)膜代償性增生、損傷，管壁缺血壞死，小血管呈節(jié)段性收縮、擴張、加速小血栓形成，導致大腦深部微小梗死灶的形成，導致多部位梗死引起多發(fā)性腔隙性腦梗死，最終形成微梗死灶，其發(fā)生的病理過程在每個病例中或許不同，但高血壓易發(fā)生腔梗則是被證實了的致病因素[3]。

（2）糖尿病。大多數(shù)學者認為糖尿病同時存在多種因素可導致腔梗形成，理論上糖尿病可能導致血管發(fā)生動脈粥樣硬化性改變，而且微小血管有基底膜增厚和退行性改變，促使微小動脈腔狹窄甚或閉死；其二，血液粘滯度高，血小板凝集力強，易發(fā)生小血管梗死，導致腔隙性腦梗死。本文觀察顯示出糖尿病與腔梗病變有相關性，與Mastf1等報道類似，但與George等報道不同。可能的原因與病例的選用以及樣本量有關，臨床上一部分糖尿病患者合并腔梗的病例由于神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)輕微而被內(nèi)分泌科收治不在少數(shù)。

積極預防腔隙性腦梗死的措施是預防和治療引起該病的各種危險因素，早期治療高血壓病具有重要意義，進食低脂飲食，適當鍛煉，預防和治療冠心病，糖尿病的控制也是預防發(fā)病的重要措施，在腔隙性腦梗死發(fā)病早期使用改善腦部血循環(huán)、促進腦細胞代謝、降低血液粘滯度的藥物，對于本病的治療具有積極的意義。有資料認為，神經(jīng)系統(tǒng)恢復集中于發(fā)病后3～15周，因此抓住時機促使具有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、偏癱患者的功能鍛練，語言恢復，對于腔隙性腦梗死患者的康復具有重要意義。綜合來講，采取各種綜合治療措施，可以有效地降低腔隙性腦梗死的發(fā)病、復發(fā)和死亡。

[參考文獻]

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（收稿日期：2009-03-04）