[摘要] 目的 了解蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床特點(diǎn)和影響因素。方法 對70例外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣主要發(fā)生在出血后2周內(nèi)（75.34%），腦血管痙攣與血壓升高相關(guān)（P＜0.05），過早活動(dòng)與不良刺激可致腦血管痙攣，男女性別差異無顯著性。結(jié)論 應(yīng)充分認(rèn)識外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床特點(diǎn)和影響因素，積極采取綜合防治措施。

[關(guān)鍵詞] 蛛網(wǎng)膜下腔出血；腦血管痙攣；臨床分析

[中圖分類號] R743.35[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701（2009）12-54-02

癥狀性腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）早期最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，是引起腦缺血和腦梗死的病理基礎(chǔ)，也是導(dǎo)致患者死亡和致殘的重要因素之一。蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）患者約有15%可發(fā)生腦血管痙攣（CVS），外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血（tSAH）患者CVS的發(fā)生率可高達(dá)40%~80%[1，2]。腦血管痙攣的發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜，癥狀性腦血管痙攣的臨床治療頗為棘手。為探索更佳的治療方法，現(xiàn)對我科自2002年10月～2006年7月所治的70例因SAH引起的癥狀性腦血管痙攣患者報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料

本組70例外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，其中男45例，女25例，年齡17~58（平均40）歲。其中車禍傷48例，摔傷15例，墜落5例，其他2例。全部病例均作頭顱CT掃描、經(jīng)顱多普勒及腰穿測壓和腦脊液常規(guī)檢查。

1.2 臨床表現(xiàn)

全部病例均在SAH發(fā)生后第3~7天出現(xiàn)CVS癥狀。臨床表現(xiàn)為頭部持續(xù)性疼痛基礎(chǔ)上再發(fā)陣發(fā)性劇痛（每次持續(xù)20 ~30min，伴惡心、嘔吐4例），伴煩躁不安、恐懼感，坐臥不寧，強(qiáng)效鎮(zhèn)靜仍無法入睡，患者感覺異常痛苦。劇痛呈間歇性緩解，間隔時(shí)間0.5~1h。全部病例均在入院后3d內(nèi)作腰穿測壓，均為Icp<200mmH2O。初次腰穿腦脊液顏色為完全血性者35例，淡紅色33例，棕黃色和淡黃色各2例。腦膜刺激征典型者46例，不典型者24例。頭顱CT掃描明確有蛛網(wǎng)膜下腔小塊狀積血者44例，無明顯積血但蛛網(wǎng)膜下腔散在高密度影或硬膜鐮高密度影增厚者20例，CT檢查其蛛網(wǎng)膜下腔無陽性發(fā)現(xiàn)者4例（均為外傷后第5天入院，腦脊液已為棕黃色及淡黃色各2例）。

1.3治療方法

全部病例均作如下綜合性治療：（1）腰穿腦脊液置換。每次置換腦脊液量為20~30mL，而后鞘內(nèi)注入0.9%NS 5mL+地塞米松10mg，qd或qod。（2）西比靈膠囊10mg，po，qn；（3）10%GS 250mL+25%硫酸鎂10mL，靜滴，qd；（4）20%Mannitol 125mL，靜滴，q12h或q8h；（5）個(gè)別情況下予度冷丁50~100mg，im（1~3次/周）及其他常規(guī)治療如輸氧、鎮(zhèn)靜、補(bǔ)液支持等。

2 結(jié)果

全部病例均在腰穿腦脊液置換并鞘內(nèi)注射地塞米松后陣發(fā)性劇痛立即緩解，并可維持9~12h，其精神狀態(tài)、食欲及睡眠明顯好轉(zhuǎn)，但仍有可忍受之持續(xù)性鈍痛。部分病例在治療的前3~5d腰穿腦脊液置換并鞘內(nèi)注射地塞米松12h后需臨時(shí)使用度冷丁50~100mg后方能入睡。3~5d后陣發(fā)性劇痛逐漸減弱，一般需作腰穿腦脊液置換并鞘內(nèi)注射地塞米松5~7次后陣發(fā)性劇痛逐漸消失（1~2周），而持續(xù)性鈍痛則在3~4周后方可基本完全消除。治療前后TCD檢測其腦血流變化有顯著性差異，見表1。

3 討論

3.1CVS的發(fā)生機(jī)制

CVS的發(fā)生機(jī)制為復(fù)雜，參與因素較多，目前普遍認(rèn)為是由于SAH后紅細(xì)胞及血小板等溶解釋放出血管活性物質(zhì)如5-HT、花生四烯酸等的炎性刺激作用，以及氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白時(shí)產(chǎn)生大量的氧自由基而直接導(dǎo)致血管痙攣，并引起血管內(nèi)膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)而導(dǎo)致血管內(nèi)膜及肌層的損害。其病理改變?yōu)橹刖W(wǎng)膜下腔及血管內(nèi)膜和平滑肌層的廣泛性的炎性細(xì)胞浸潤，甚至引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的壞死脫落而致管腔結(jié)構(gòu)本身的損害[3-5]。筆者認(rèn)為，對CVS的治療尤其是對其陣發(fā)性劇痛的緩解應(yīng)以綜合治療為主。首先，盡快清除蛛網(wǎng)膜下腔的血性腦脊液是標(biāo)本兼治的措施。有報(bào)道蛛網(wǎng)膜下腔出血后作側(cè)腦室外引流及腰大池持續(xù)引流對預(yù)防CVS的發(fā)生有顯著作用[6]。但在CVS發(fā)生前患者可能不愿接受，而且有相當(dāng)部分SAH患者并不發(fā)生CVS或是無癥狀的較輕微的CVS。而且持續(xù)引流有一定的創(chuàng)傷性及風(fēng)險(xiǎn)性[7]。筆者體會(huì)腰穿腦脊液置換3~5次后，腦脊液即可基本廓清，其對腦脊液循環(huán)的動(dòng)力學(xué)影響較持續(xù)引流可能更為明顯，且操作方便安全，患者易于接受，不失為較理想的方法。

3.2 治療

臨床上SAH一旦出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失癥狀即可確診為DIND。目前，對DIND尚無一致的治療原則，有人提出了3H治療[3]。所謂3H治療即高血壓（Hypertension）、高血容量（Hemodilution）和血液稀釋（Hemodilution）療法，是改善SAH后腦血管痙攣引起的腦供血不足和防治DIND有效的方法。3H治療有助于增加腦灌注壓、降低血液粘稠度、改善腦的供氧，但有加重腦水腫，增高顱內(nèi)壓的危險(xiǎn)，應(yīng)在嚴(yán)密監(jiān)測下進(jìn)行，因此大多數(shù)臨床醫(yī)師還不能完全接受。目前對SAH引起的癥狀性腦血管痙攣的治療大多數(shù)采用脫水劑加用鈣離子拮抗劑尼莫地平治療，而忽略了此類患者周圍血中處于高凝狀態(tài)的治療，因此治療效果尚不滿意。

我們根據(jù)本組治療效果提出以下體會(huì)：①脫水劑不宜大量應(yīng)用，根據(jù)患者情況采用緩和脫水劑。如甘油果糖、白蛋白等；②多次腰穿置換蛛網(wǎng)膜下腔的血性CSF以減輕患者的腦血管痙攣；③常規(guī)應(yīng)用鈣離子拮抗劑尼莫地平，劑量2mg/h連續(xù)應(yīng)用2~3周；④擴(kuò)容療法即增加患者血容量，液體量2500~ 3000mL/日，擴(kuò)容療法對有嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高患者慎用；⑤必須加用抗血小板粘附藥物，以防止血液粘稠度進(jìn)一步增高形成血栓造成不可逆損害?？捎玫⒆⑸湟?0mL/日連續(xù)應(yīng)用2~3周。通過本組病例，我們認(rèn)為治療癥狀性腦血管痙攣的關(guān)鍵在于擴(kuò)容和加用丹參，這樣可進(jìn)一步增加血容量，稀釋粘稠的血液，對防止腦缺血、腦梗死很有意義。

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（收稿日期：2009-03-11）