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        ERK參與缺血后處理的心肌保護作用機制研究

        2009-01-01 00:00:00郭永強張順業(yè)羅晨光王學(xué)寧王海曙

        摘要:目的觀察缺血后處理對大鼠心肌缺血-再灌注損傷的保護作用,并探討其可能的機制。方法選擇Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注損傷模型,隨機分為3組:對照組(I/R組)、缺血后處理組(I-postC組)、抑制劑組(I-postC+ERK抑制劑組)。再灌注結(jié)束后腹主動脈插管取血測定血清生化指標(biāo),剖取左心室計算心肌梗死面積。結(jié)果與I/R組相比。1~postC組心肌梗死面積減少,血清乳酸脫氫酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制劑組與I-postC組相比,心肌梗死面積增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性減弱。結(jié)論心肌缺血后處理對實驗性大鼠心肌缺血-再灌注損傷有明顯的保護作用,該作用可能與細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)信號傳導(dǎo)通路有關(guān)。

        關(guān)鍵詞:心肌缺血后處理;細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶;心肌缺血-再灌注損傷;缺血預(yù)處理

        中圖分類號:R542.2 R285.5 文獻標(biāo)識碼:A 文章編號:1672-1349(2009)06-0678-02

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