金慰群

憑借多根鞭毛快速泳動(dòng)、能穿透粘液層兇狠攻擊胃粘膜細(xì)胞，呈彎曲狀或桿狀的幽門螺桿菌(Hp)，將其比作“冷面殺手”，并非過分。自1982年澳大利亞學(xué)者沃倫、馬歇爾發(fā)現(xiàn)此菌以來，大量的研究資料證實(shí)Hp是引起95％十二指腸潰瘍、80％胃潰瘍及慢性活動(dòng)性胃炎的罪魁禍?zhǔn)祝部赡苁且鸸谛牟?、非酒精性肝硬化、小兒生長(zhǎng)遲緩等疾病病因之一。尤其令人關(guān)注的是Hp感染反復(fù)造成急性炎癥及免疫反應(yīng)引起的慢性胃炎，最終會(huì)發(fā)展為萎縮性胃炎合并胃粘膜細(xì)胞發(fā)生腸腺上皮化生、異性增生。被視為癌前病變。早期胃惡性淋巴瘤被認(rèn)為由Hp感染引起，一旦根治Hp便可治愈早期胃惡性淋巴瘤。世界衛(wèi)生組織(wHO)將Hp引為甲類生物毒致癌因子。我國(guó)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)早年Hp感染與胃癌發(fā)生有關(guān)，實(shí)驗(yàn)證實(shí)Hp感染能增加胃上皮細(xì)胞的增殖，是胃癌發(fā)生的直接病因之一。調(diào)查表明Hp感染者發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性較未感染者高6倍。一項(xiàng)歷時(shí)10年、在我國(guó)大陸與香港對(duì)1萬名志愿者的流行病學(xué)調(diào)查表明，較低經(jīng)濟(jì)水平與Hp感染可能是我國(guó)胃癌發(fā)病率高的重要原因。英國(guó)學(xué)者檢測(cè)取自中國(guó)56個(gè)縣的血清樣本發(fā)現(xiàn)，Hp低檢出率地區(qū)胃癌死亡率低。Hp感染者若在高鹽飲食、少食鮮蔬及遺傳或毒性物質(zhì)等致癌因素存在下是較易誘發(fā)胃癌的。此外，胃液中維生素c及血中B胡蘿卜素濃度下降，也可能與Hp相關(guān)性胃炎演變?yōu)槲赴┯嘘P(guān)。

Hp在自然環(huán)境中僅能存活短時(shí)，似乎對(duì)人“獨(dú)有情鐘”，人是其唯一的感染源。Hp可謂全球性“公敵”，我國(guó)人群Hp感染率為21％～93％，市區(qū)50％，郊區(qū)68.8％，其感染率與當(dāng)?shù)毓残l(wèi)生狀態(tài)相關(guān)。感染途徑有口一口、糞一口途徑傳播，并有一定家庭集聚性。從Hp感染者的唾液、牙斑中可檢出這種“殺手”。一般Hp隱匿于胃粘膜腺凹中，經(jīng)胃一食管返流使Hp到達(dá)口腔，若與感染者共餐或其咀嚼食物喂食嬰兒等則容易將Hp傳播他人。

Hp感染致病是機(jī)體與細(xì)菌間長(zhǎng)期反復(fù)“較量”的結(jié)果?！袄涿鏆⑹帧盚p能釋放出“殺手锏”——空泡毒素，將胃腸上皮細(xì)胞“空泡化”致死，此外氨、細(xì)菌毒素也“助紂為虐”，其自身介導(dǎo)的免疫反應(yīng)與炎癥反應(yīng)也加重了胃粘膜的損害。如何確定一個(gè)人感染上Hp了呢?一般可用胃鏡活檢從胃竇及胃體同時(shí)取多塊組織活檢，同時(shí)進(jìn)行尿素酶試驗(yàn)、細(xì)菌培養(yǎng)及組織涂片染色三項(xiàng)檢查。也可檢測(cè)血清抗Hp抗體，最新的檢測(cè)方法是核標(biāo)記的微量C尿素膠囊呼氣試驗(yàn)。

尋求效佳、價(jià)廉、安全、療程短根除Hp治療方案是消化界的熱點(diǎn)課題，目前認(rèn)為Hp根除率達(dá)90％以上方才達(dá)到要求。

經(jīng)5年來全球驗(yàn)證確認(rèn)療效可靠、穩(wěn)定的以鉍劑為中心的“標(biāo)準(zhǔn)方案”，2周根除率達(dá)80％～90％。以德諾(CBS)、甲硝唑和阿莫西林或四環(huán)素(后兩種抗生素劑量減半)經(jīng)我國(guó)多中心協(xié)作治療近600例患者，Hp根除率達(dá)88％。副作用明顯降低。

國(guó)外新近報(bào)道以克拉霉素、替硝唑、奧美拉唑或阿奇霉素、阿莫西林、奧美拉唑“新三聯(lián)”一周療法Hp根除率均達(dá)90％以上，據(jù)稱克拉霉素、阿奇霉素對(duì)Hp很有效，價(jià)格昂貴是其不足。另外，還有以雷尼替丁鉍(RBc)加克拉霉素二聯(lián)新方案，Hp根除率也達(dá)90％，癥狀緩解好。Hp疫苗對(duì)防治“冷面殺手”展示出可喜的前景，科學(xué)家們正在加緊研制。

總之，Hp感染者不必憂心忡忡，但也須認(rèn)真對(duì)待。對(duì)活動(dòng)性胃炎、十=指腸潰瘍、胃潰瘍應(yīng)積極治療。Hp感染者日常應(yīng)注意多攝食富含維生素c及B胡蘿卜素的鮮蔬水果，勿飲酒吸煙，少食腌臘制品，飲食勿過成。