[摘要] 特發(fā)性牙齦纖維瘤病是一種罕見(jiàn)的、病因不明的良性疾病，表現(xiàn)為牙齦的廣泛增生。本文報(bào)道1例嚴(yán)重骨性Ⅱ類伴特發(fā)性牙齦纖維瘤病的成年女性患者，經(jīng)牙周—正畸—正頜多學(xué)科聯(lián)合治療，牙冠高度顯著延長(zhǎng)，咬合功能及美觀得到提升，長(zhǎng)期隨訪效果穩(wěn)定。

[關(guān)鍵詞] 骨性Ⅱ類； 特發(fā)性牙齦纖維瘤病； 多學(xué)科治療

[中圖分類號(hào)] R78 [文獻(xiàn)標(biāo)志碼] B [doi] 10.7518/hxkq.2024.2024254

牙齦纖維瘤?。╣ingival fibromatosis，GF） 是一種罕見(jiàn)的良性、特發(fā)性疾病，以上下頜牙齦緩慢進(jìn)行性增生為主要特征[1-2]。特發(fā)性牙齦纖維瘤病（idiopathic gingival fibromatosis，IGF） 一般指未發(fā)現(xiàn)家族遺傳史、病因不明確的GF[3]，可能由藥物、炎癥疾病等引起[4]。增生性牙齦組織部分或完全覆蓋牙冠，可能導(dǎo)致乳牙或恒牙錯(cuò)位、牙齒移位和固連，導(dǎo)致咀嚼、言語(yǔ)、心理和美學(xué)等問(wèn)題[5]。手術(shù)切除增生性牙齦組織是改善咀嚼功能和美觀問(wèn)題的主要方法，但復(fù)發(fā)率仍很高[6]。

骨性Ⅱ類錯(cuò)常表現(xiàn)為上頜前突、下頜后縮、前牙深覆蓋、前牙暴露過(guò)多、閉唇困難等[7-8]。針對(duì)成人骨性Ⅱ類病例，輕中度患者可通過(guò)正畸代償治療掩飾上下頜骨間關(guān)系的不調(diào)[9]，中重度患者可通過(guò)正畸?正頜聯(lián)合治療，糾正上下頜骨性畸形[10-12]。對(duì)于嚴(yán)重的骨性Ⅱ類畸形患者，正畸代償治療難以掩飾矢狀向上下頜骨的不調(diào)，故為了達(dá)到更完美的側(cè)貌美學(xué)，正畸?正頜聯(lián)合治療是這類患者的主要選擇[13]。

目前關(guān)于IGF 合并嚴(yán)重骨性畸形病例的治療報(bào)道少見(jiàn)，本文報(bào)道1 例嚴(yán)重骨性Ⅱ類伴IGF 的26 歲女性患者，在牙周?正畸?正頜聯(lián)合治療下，達(dá)到糾正錯(cuò)畸形、改善咬合功能、提升紅白美學(xué)及面部美觀的治療目標(biāo)，長(zhǎng)期隨訪效果穩(wěn)定。

1 病例報(bào)告

患者，女，26 歲，以“嘴突及牙齦不美觀”為主訴就診于四川大學(xué)華西口腔醫(yī)院?；颊咦允鋈檠懒袝r(shí)無(wú)明顯異常，恒牙萌出中出現(xiàn)牙齦增生，現(xiàn)自覺(jué)嘴突、牙齦不美觀，要求矯治。既往無(wú)正畸治療史，有先天性心臟病史，21 歲時(shí)行心臟病手術(shù)治療，否認(rèn)牙齦增生家族史和外傷史。

1.1 檢查

1.1.1 一般檢查

1） 面部檢查：正面觀，患者面部左右不對(duì)稱，頦部偏右，面下1/3 偏大，微笑露齦；側(cè)面觀，患者凸面型，上下唇均位于E 線前，頦部后縮，頦唇溝淺，閉口時(shí)頦肌緊張（圖1A～C）。2）口內(nèi)檢查：牙槽骨豐滿，上牙列中線偏左1 mm，咬合平面偏斜，雙側(cè)磨牙為遠(yuǎn)中關(guān)系，口腔衛(wèi)生良好，牙齦色素沉著，牙石（+），重度牙齦增生，21、23 牙唇側(cè)錯(cuò)位，63 牙滯留（圖1D～H）。3） 模型分析：覆8 mm，覆蓋9 mm，Bolton 比前牙列77.6%，全牙列92.6%，Spee 曲線深5 mm，上、下牙弓擁擠度分別為0.5、5.9 mm，上、下牙弓后段寬度分別為51.5、47.8 mm。4） 功能及顳下頜關(guān)節(jié)檢查無(wú)明顯異常。

1.1.2 影像學(xué)檢查及測(cè)量分析

曲面斷層片示18、28 牙存，牙根平行度欠佳，33、43 牙牙根近中傾斜（圖2A）。頭影測(cè)量分析示骨性Ⅱ類，下頜后縮，上下頜切牙均直立，下頜平面角大（圖2B～C、表1）。螺旋CT 示雙側(cè)髁突形態(tài)略不對(duì)稱，髁突骨皮質(zhì)連續(xù)；23 牙及下頜后牙唇側(cè)骨皮質(zhì)較薄；平面偏斜；下頜骨不對(duì)稱（圖2D～I(xiàn)）。

1.2 診斷及治療方案

該患者診斷為：IGF，骨性Ⅱ類畸形，安氏Ⅱ類錯(cuò)畸形，垂直生長(zhǎng)型，凸面型。

經(jīng)多學(xué)科聯(lián)合討論，計(jì)劃通過(guò)牙周?正畸?正頜聯(lián)合治療，達(dá)到如下治療目標(biāo)。1） 矢狀向：獲得正常前牙覆蓋及中性磨牙關(guān)系，改善下頜發(fā)育不足及頦突度，構(gòu)建和諧美觀的側(cè)貌；2） 垂直向：建立正常前牙覆，降低面下1/3 高度，增加牙冠暴露量，提升正面微笑美學(xué)；3） 橫向：排齊整平上下牙列，協(xié)調(diào)上下牙弓寬度，糾正傾斜的平面。

與患者溝通，提出牙周?正畸?正頜聯(lián)合治療的方案。1） 正畸治療前，于牙周科行牙齦切除及成形術(shù)，局麻下切除增生牙齦，減少微笑露齦量，增加牙冠暴露量；外科拔除18、28、63 牙；2） 術(shù)前正畸，采用固定矯治器排齊整平上下牙列，關(guān)閉散在間隙，整平下頜Spee 曲線，去除牙齒代償；3） 行上頜LefortⅠ型骨切開(kāi)旋轉(zhuǎn)擺正后退術(shù)+下頜支矢狀骨劈開(kāi)術(shù)+頦成形術(shù)；4） 術(shù)后正畸，精細(xì)調(diào)整咬合，治療結(jié)束后保持。治療期間關(guān)注顳下頜關(guān)節(jié)情況。患者接受上述治療方案。

1.3 治療過(guò)程

正畸治療前，于牙周科局麻下分3 次切除增生牙齦，首次切除11-17 牙增生牙齦，病理報(bào)告為纖維性齦瘤，后續(xù)行21-27 牙、33-43 牙牙齦切除及成形術(shù)（圖3）。

牙齦切除及成形術(shù)后2 周粘接上頜MBT托槽，使用0.012 英寸（0.30 mm） 鎳鈦圓絲矯治。1 個(gè)月后復(fù)診，全口牙齦形態(tài)恢復(fù)良好，樹(shù)脂墊開(kāi)后牙咬合后，粘接下頜MBT 托槽。由于23 牙嚴(yán)重錯(cuò)位，上頜更換為0.018 英寸（0.46 mm） 澳絲，23牙處彎制第二序列彎曲，用0.014 英寸（0.36 mm）鎳鈦合金（Nickel-Titanium，NiTi） 輔弓絲排齊23牙（圖4）。矯治第3 個(gè)月，排齊期間因治療需要繼續(xù)壓低下前牙，33-43 牙牙齦堆積增生，再次至牙周科切除33-43 牙增生牙齦（圖3G、H）。

正畸矯治第8 個(gè)月，患者上下頜更換為彎制搖椅弓的0.018 英寸×0.025 英寸（0.46 mm×0.64 mm）不銹鋼絲，上頜佩戴平面導(dǎo)板，輔助壓低下前牙，打開(kāi)咬合。矯治第15 個(gè)月，患者17、27、33-43 牙再次出現(xiàn)牙齦增生，于牙周科行牙周基礎(chǔ)治療后，局麻下切除增生牙齦。矯治第21 個(gè)月，上頜去除平面導(dǎo)板，為避免壓迫牙齦，采用夾有長(zhǎng)牽引鉤的0.018 英寸×0.025 英寸（0.46 mm×0.64 mm） 不銹鋼絲關(guān)閉上前牙間隙。

治療第39 個(gè)月完成術(shù)前正畸，患者Spee 曲線平整，牙根平行度良好，模型分析示上下頜牙弓協(xié)調(diào)，咬合良好（圖5）。

完善術(shù)前檢查，于正頜外科行上頜LefortⅠ型骨切開(kāi)旋轉(zhuǎn)擺正后退術(shù)+下頜支矢狀骨劈開(kāi)術(shù)+頦成形術(shù)。借助數(shù)字化精準(zhǔn)模擬正頜手術(shù)三維向糾正頜骨不調(diào)（圖6）：上頜骨整體后退3.25 mm，矢狀向逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)3.25°，垂直向上頜順時(shí)針旋轉(zhuǎn)4°；下頜支矢狀骨劈開(kāi)不對(duì)稱前徙下頜骨，同時(shí)通過(guò)頦成形術(shù)前移頦部4 mm，矯正頦部后縮。術(shù)后即刻板牽引。

正頜術(shù)后2 周拆除板，術(shù)后1 個(gè)月患者張口度達(dá)到兩指，開(kāi)始正畸治療，采用橡皮鏈關(guān)閉散在間隙，并通過(guò)頜間牽引穩(wěn)定咬合。第48 個(gè)月時(shí)結(jié)束治療，拆除正畸矯治器，佩戴保持器，日間佩戴壓膜保持器，夜間佩戴Hawley 保持器。

1.4 治療結(jié)果

經(jīng)過(guò)48 個(gè)月的多學(xué)科聯(lián)合治療，患者的咬合功能和微笑美學(xué)得到顯著改善。1） 正面像顯示，患者面下1/3 高度正常，頦肌放松，微笑中位笑線，牙齦紅白美學(xué)良好；側(cè)面像顯示患者上下唇均位于E線后，上前牙臨床冠中心點(diǎn)位于GALL線上，頦部形態(tài)良好，頦唇溝正常（圖7）。2） 口內(nèi)像顯示，治療后牙冠高度、牙列排列、前牙覆覆蓋正常，磨牙關(guān)系為中性關(guān)系，牙列中線與面中線對(duì)齊（圖7）。3） 模型分析顯示，治療后覆1.5 mm，覆蓋1 mm；Bolton 比前牙列77.6%，全牙列92.6%；雙側(cè)Spee 曲線深均為1 mm。4） 治療后全景片示牙根平行度良好，側(cè)位片示上下頜骨位置基本恢復(fù)正常（表1，SNA 為76.2°，SNB為74.4°，ANB 為1.8°，U1-SN 為98.0°，IMPA 為78.6°），Spee 曲線平整；頭影測(cè)量重疊圖顯示，術(shù)后患者上頜后退逆旋，上頜牙槽高度壓低，下頜骨及頦部前移逆旋，下面高減小。術(shù)后螺旋CT及正畸結(jié)束CBCT 顯示：上下頜前牙牙根位于牙槽骨中，根骨關(guān)系良好，顳下頜關(guān)節(jié)骨皮質(zhì)連續(xù)（圖8）。

隨訪30 個(gè)月，患者牙齦無(wú)明顯增生，牙列、頜骨和面型保持良好，前伸引導(dǎo)和側(cè)方引導(dǎo)無(wú)干擾（表1，圖9），功能健康穩(wěn)定。

2 討論

GF 是一種罕見(jiàn)的、良性、無(wú)特殊病因的疾病，主要表現(xiàn)為牙齦的廣泛增生，增生的牙齦質(zhì)韌、色粉，表面可見(jiàn)明顯的點(diǎn)彩。GF 患病率為1/175 000，男女發(fā)病率相近。根據(jù)發(fā)病機(jī)制，GF 分為遺傳性牙齦纖維瘤?。╤ereditary gingival fibromatosis，HGF） 和IGF[14-15]。IGF 與某些風(fēng)險(xiǎn)因素有關(guān)，如環(huán)境和藥物影響，但具體發(fā)病機(jī)制仍然未知[6]，可能與成纖維細(xì)胞活性、膠原產(chǎn)生和降解、細(xì)胞外基質(zhì)代謝有關(guān)[16-17]。炎癥、白血病和Ⅰ型神經(jīng)纖維瘤病也會(huì)導(dǎo)致牙齦過(guò)度增長(zhǎng)，臨床應(yīng)加以鑒別診斷。

IGF 牙齦增生的范圍、嚴(yán)重程度在不同個(gè)體間存在較大差異，嚴(yán)重者上下牙列完全包埋于牙齦。增生的牙齦組織不僅會(huì)導(dǎo)致牙列間隙、假性牙周袋、牙齒遲萌或阻生，并會(huì)因口腔衛(wèi)生狀況不良而引起侵襲性牙周炎，影響患者的咀嚼、發(fā)音、口唇閉合、心理健康和面容[5]。IGF 牙齦增生的時(shí)間最早可出現(xiàn)于乳牙萌出后，常見(jiàn)于恒牙萌出后[18]，伴隨恒牙萌出增生進(jìn)展迅速，并隨萌出結(jié)束而增生速度減慢。IGF 在缺牙患者中未見(jiàn)報(bào)道，牙列的存在是IGF 發(fā)生發(fā)展的必要條件[19]。本例患者直系三代內(nèi)無(wú)類似牙齦表型，自述恒牙萌出中出現(xiàn)牙齦增生，因此考慮此患者牙齦增生類型為IGF。

IGF 牙齦增生的治療通常包括非手術(shù)和手術(shù)治療。非手術(shù)治療主要是通過(guò)機(jī)械方法去除牙菌斑來(lái)減少組織炎癥[20]。手術(shù)治療多采用傳統(tǒng)手術(shù)刀、激光等行牙齦切除術(shù)對(duì)癥治療，通過(guò)牙齦成形術(shù)恢復(fù)牙齦形態(tài)，但復(fù)發(fā)率較高，復(fù)發(fā)后可再次手術(shù)治療，甚至反復(fù)進(jìn)行牙齦切除。IGF 需要長(zhǎng)期隨訪監(jiān)控治療效果[16，19，21]。口腔衛(wèi)生不佳會(huì)引發(fā)牙齦增生，徹底改善局部口腔衛(wèi)生環(huán)境與預(yù)防牙齦增生的復(fù)發(fā)有著密切的關(guān)系，因此術(shù)后菌斑控制很關(guān)鍵[22]。本病例在成年后行正畸治療，避免了恒牙萌出過(guò)程中的刺激因素，且在正畸治療中進(jìn)行口腔衛(wèi)生監(jiān)控，并在整平Spee 曲線造成牙齦被動(dòng)增生時(shí)，及時(shí)請(qǐng)牙周科行基礎(chǔ)治療+牙齦成形術(shù)，使患者增生的牙齦得到良好的控制和管理。除了牙齦切除術(shù)之外，正畸治療還可以減少牙菌斑滯留[23]。本病例在治療時(shí)機(jī)選擇、口腔衛(wèi)生維護(hù)、牙周支持及正畸治療多重有利因素配合下，最終取得了顯著效果。在結(jié)束治療后的30 個(gè)月，患者的牙齦保持了良好的健康狀態(tài)，無(wú)明顯增生。這一結(jié)果不僅表明了治療方案的成功，還為后續(xù)臨床診療提供了寶貴的參考和實(shí)踐依據(jù)。

骨性Ⅱ類錯(cuò)畸形是臨床上常見(jiàn)的一類錯(cuò)頜畸形，臨床表現(xiàn)為嘴突、咬合關(guān)系紊亂、前牙暴露過(guò)多和閉唇困難等，常伴牙周創(chuàng)傷、牙齒磨耗、咀嚼困難、發(fā)音和顳下頜關(guān)節(jié)功能受損、氣道狹窄、睡眠呼吸窘迫綜合征等問(wèn)題。其中，上頜前突下頜后縮又是骨性Ⅱ類錯(cuò)中典型的一類[24]。輕度及對(duì)面型要求不高的中度骨性Ⅱ類錯(cuò)病例中，矢狀向差異對(duì)面部美觀的影響不太明顯，可通過(guò)正畸代償治療掩飾頜骨的不協(xié)調(diào)。重度骨性Ⅱ類錯(cuò)畸形使顱頜面骨骼和諧失調(diào)，遠(yuǎn)超牙齒所能代償?shù)姆秶ㄟ^(guò)單純正畸治療難以達(dá)成矯治牙頜面畸形的目的；對(duì)顏面美觀要求高的中度骨性Ⅱ類患者，僅進(jìn)行正畸治療也無(wú)法達(dá)到患者對(duì)顏面美觀的訴求[9，11，25]。因此，正畸?正頜聯(lián)合治療成為重度和對(duì)顏面美觀要求高的中度骨性Ⅱ類患者的主要選擇。本病例通過(guò)正畸?正頜聯(lián)合治療，改善了患者軟硬組織的不調(diào)，前牙覆蓋更接近正常值，鼻唇頦的關(guān)系更協(xié)調(diào)美觀，面部垂直向比例得到優(yōu)化，達(dá)到了良好的治療效果。

數(shù)字化技術(shù)顯著提高了正頜手術(shù)的精準(zhǔn)性和效果。通過(guò)CT 和三維掃描獲取患者高分辨率影像，并利用計(jì)算機(jī)輔助設(shè)計(jì)，正畸醫(yī)生及正頜外科醫(yī)生能夠在術(shù)前進(jìn)行良好的溝通、精準(zhǔn)的手術(shù)規(guī)劃和模擬[26-27]。在本病例中，數(shù)字化模擬及3D打印導(dǎo)板的應(yīng)用，極大地優(yōu)化了該患者的手術(shù)方案，提升了手術(shù)的操作精度，也提高了醫(yī)生的臨床效率。建議今后應(yīng)加大數(shù)字化精準(zhǔn)設(shè)計(jì)在正畸?正頜聯(lián)合治療中的應(yīng)用。

深覆頜是一種因上下牙弓和/或頜骨發(fā)育異常所致的垂直向不調(diào)[28]。深覆對(duì)牙體、牙周和顳下頜關(guān)節(jié)均有不同程度的危害，臨床上常采用搖椅弓、上頜平面導(dǎo)板、多用途弓、片段弓、J 鉤頭帽、微種植支抗甚至正頜手術(shù)等方法來(lái)矯治深覆[29-31]。本病例為盡早改善深覆頜，在切齦術(shù)后，立即粘接上頜矯治器唇傾直立的上前牙，口腔衛(wèi)生宣教。1 月后患者直立的上前牙唇傾且口腔衛(wèi)生維護(hù)良好，為防止下前牙牙齦增生復(fù)發(fā)，采用樹(shù)脂墊開(kāi)后牙咬合后，迅速粘接下頜托槽，通過(guò)上頜活動(dòng)式平面導(dǎo)板+搖椅弓打開(kāi)咬合，頭影測(cè)量結(jié)果顯示前牙壓低效果良好。

作為口腔正畸醫(yī)生，在解決患者主訴問(wèn)題的同時(shí)，應(yīng)關(guān)注患者的心理健康。IGF 及嚴(yán)重的骨性Ⅱ類畸形均可給患者生理、心理、學(xué)習(xí)和社交生活造成嚴(yán)重困擾[32]。本例患者治療時(shí)間長(zhǎng)，且需多學(xué)科會(huì)診，但通過(guò)與患者詳細(xì)溝通，多學(xué)科之間制定完善的治療方案，并在術(shù)前對(duì)患者進(jìn)行心理建設(shè)及術(shù)后關(guān)照，正確認(rèn)識(shí)手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，最終在治療后重獲自信，并與醫(yī)生建立了良好的醫(yī)患關(guān)系。

綜上，本文報(bào)道了1 例患有嚴(yán)重骨性Ⅱ類錯(cuò)和IGF 的女性患者，通過(guò)牙周?正畸?正頜的多學(xué)科聯(lián)合治療，不僅恢復(fù)了患者的牙齦高度和咬合功能，而且極大地改善了患者的頜面部軟組織美學(xué)，長(zhǎng)期隨訪效果穩(wěn)定，這為復(fù)雜罕見(jiàn)病合并疑難頜骨畸形的多學(xué)科聯(lián)合治療的開(kāi)展提供了重要的參考。

利益沖突聲明：作者聲明本文無(wú)利益沖突。

[參考文獻(xiàn)]

[1] He L， Ping FY. Gingival fibromatosis with multiple unusual findings： report of a rare case[J]. Int J Oral Sci，2012， 4（4）： 221-225.

[2] Costa CRR， Braz SV， de Toledo IP， et al. Syndromes with gingival fibromatosis： a systematic review[J]. Oral Dis， 2021， 27（4）： 881-893.

[3] Gawron K， ?azarz-Bartyzel K， Potempa J， et al. Gingival fibromatosis： clinical， molecular and therapeutic issues[J]. Orphanet J Rare Dis， 2016， 11： 9.

[4] Simancas Escorcia V， Guillou C， Abbad L， et al. Pathogenesis of enamel-renal syndrome associated gingival fibromatosis：a proteomic approach[J]. Front Endocrinol（Lausanne）， 2021， 12： 752568.

[5] Strzelec K， Dziedzic A， ?azarz-Bartyzel K， et al. Clinics and genetic background of hereditary gingival fibromatosis[J]. Orphanet J Rare Dis， 2021， 16（1）： 492.

[6] Sun Y， Xie L， Ren X， et al. miR-148a-3p regulates proliferation and apoptosis of idiopathic gingival fibroma by targeting NPTX1[J]. Oral Dis， 2024， 30（4）： 2136-2149.

[7] Yin K， Han E， Guo J， et al. Evaluating the treatment effectiveness and efficiency of Carriere Distalizer： a cephalometric and study model comparison of ClassⅡappliances[J]. Prog Orthod， 2019， 20（1）： 24.

[8] Zhao HH， Sun R， Cao SM， et al. Treatment of ClassⅡ malocclusion with orthodontic microimplant anchorage[J]. Int Dent J， 2024， 74（3）： 536-542.

[9] Gaitan-Romero L， Shujaat S， Ma H， et al. Evaluation of long-term hard tissue relapse following surgical-orthodontic treatment in skeletal classⅡpatients： a systematic review and meta-analysis[J]. Int J Oral Maxillofac Surg，2021， 50（4）： 477-486.

[10] Mihalik CA， Proffit WR， Phillips C. Long-term followup of Class Ⅱ adults treated with orthodontic camouflage：a comparison with orthognathic surgery outcomes[J]. Am J Orthod Dentofacial Orthop， 2003， 123（3）： 266-278.

[11] Proffit WR， Phillips C， Douvartzidis N. A comparison of outcomes of orthodontic and surgical-orthodontic treatment of ClassⅡmalocclusion in adults[J]. Am J Orthod Dentofacial Orthop， 1992， 101（6）： 556-565.

[12] Psomiadis S， Gkantidis N， Sifakakis I， et al. Perceived effects of orthognathic surgery versus orthodontic camouflage treatment of convex facial profile patients[J]. JClin Med， 2023， 13（1）： 91.

[13] Alencar DS， Cunha Almeida RC， Maues Casagrande CP， et al. Orthodontic-surgical treatment for a patient with Class Ⅱ malocclusion and inadequate maxillary incisor inclination[J]. Am J Orthod Dentofacial Orthop， 2020，157（5）： 690-703.

[14] Kavvadia K， Pepelassi E， Alexandridis C， et al. Gingival fibromatosis and significant tooth eruption delay in an 11-year-old male： a 30-month follow-up[J]. Int J Paediatr Dent， 2005， 15（4）： 294-302.

[15] Chen J， Xu X， Chen S， et al. Double heterozygous pathogenic mutations in KIF3C and ZNF513 cause hereditary gingival fibromatosis[J]. Int J Oral Sci， 2023， 15（1）： 46.

[16] H?kkinen L， Csiszar A. Hereditary gingival fibromatosis：characteristics and novel putative pathogenic mechanisms[J]. J Dent Res， 2007， 86（1）： 25-34.

[17] Yin S， Jia F， Ran L， et al. Exosomes derived from idiopathic gingival fibroma fibroblasts regulate gingival fibroblast proliferation and apoptosis[J]. Oral Dis， 2021，27（7）： 1789-1795.

[18] Millet C， Rodier P， Farges JC， et al. Surgical and prosthetic treatment in an elderly patient affected by unilateral idiopathic gingival fibromatosis： a case report[J]. Gerodontology，2012， 29（2）： e1185-e1189.

[19] Boutiou E， Ziogas IA， Giannis D， et al. Hereditary gingival fibromatosis in children： a systematic review of the literature[J]. Clin Oral Investig， 2021， 25（6）： 3599-3607.

[20] Ge M， Li M， Shen L. Non-surgical treatment of idiopathic gingival enlargement： a case report[J]. Medicine（Baltimore）， 2024， 103（19）： e37448.

[21] Shetty AK， Shah HJ， Patil MA， et al. Idiopathic gingival enlargement and its management[J]. J Indian Soc Periodontol，2010， 14（4）： 263-265.

[22] Seki K， Sato S. A 15-year follow-up of a gingivectomy procedure for idiopathic gingival fibromatosis： a case report and literature review[J]. J Clin Pediatr Dent， 2022，46（2）： 119-124.

[23] Li N， Wang W， Sun Y， et al. Seven-year follow-up of a patient with hereditary gingival fibromatosis treated with a multidisciplinary approach： case report[J]. BMC Oral Health， 2021， 21（1）： 473.

[24] Wan Z， Shen SG， Gui H， et al. Evaluation of the postoperative stability of a counter-clockwise rotation technique for skeletal classⅡpatients by using a novel threedimensional position-posture method[J]. Sci Rep， 2019，9（1）： 13196.

[25] Raposo R， Peleteiro B， Pa?o M， et al. Orthodontic camouflage versus orthodontic-orthognathic surgical treatment in class Ⅱmalocclusion： a systematic review and meta-analysis[J]. Int J Oral Maxillofac Surg， 2018， 47（4）： 445-455.

[26] On SW， Cho SW， Park SY， et al. Advancements in computer- assisted orthognathic surgery： a comprehensive review and clinical application in South Korea[J]. J Dent，2024， 146： 105061.

[27] Choi EA， Park JH， Erdenebat T， et al. Surgical treatment of a skeletal Class Ⅲpatient using customized brackets based on the CAD/CAM virtual orthodontic system[J].Angle Orthod， 2021， 91（5）： 692-704.

[28] Watted N， Lone IM， Zohud O， et al. Comprehensive deciphering the complexity of the deep bite： insight from animal model to human subjects[J]. J Pers Med， 2023， 13（10）： 1472.

[29] Shin K. The invisalign appliance could be an effective modality for treating overbite malocclusions within a mild to moderate range[J]. J Evid Based Dent Pract，2017， 17（3）： 278-280.

[30] Millett DT， Cunningham SJ， O’Brien KD， et al. Orthodontic treatment for deep bite and retroclined upper front teeth in children[J]. Cochrane Database Syst Rev，2018， 2： CD005972.

[31] Vela-Hernández A， Gutiérrez-Zubeldia L， López-García R， et al. One versus two anterior miniscrews for correcting upper incisor overbite and angulation： a retrospectivecomparative study[J]. Prog Orthod， 2020， 21（1）： 34.

[32] Cosmetic Surgery National Data Bank Statistics[J]. AesthetSurg J， 2017， 37（suppl 2）： 1-29.

（本文編輯 李彩）