摘 要：

脂滴是從內質網(wǎng)膜形成的一種獨特的動態(tài)細胞器，主要負責細胞內中性脂質的儲存。脂滴還與其它細胞器相互作用，參與脂質代謝、膜生物合成、細胞信號轉導、免疫反應等生物學過程。近年來越來越多的研究表明，脂滴在病原微生物感染，尤其是病毒感染過程中發(fā)揮著重要作用。本文綜述了脂滴與病毒之間的相互作用，包括脂滴對病毒復制周期的影響以及脂滴在調節(jié)抗病毒免疫反應中發(fā)揮的作用。了解脂滴在病毒感染中的功能對于深入揭示病毒的致病機制、研發(fā)新型抗病毒藥物以及預防病毒傳播具有重要意義。

關鍵詞：

脂滴；病毒；感染；復制；天然免疫

中圖分類號：S855.3

文獻標志碼：A """"文章編號： 0366-6964（2025）02-0513-10

收稿日期：2024-03-13

基金項目：福建省自然科學基金（2020J06016）；福建農林大學科技創(chuàng)新專項基金（KFb22063XA）

作者簡介：毛亞楠（2000-），女，河南西平人，碩士生，主要從事預防獸醫(yī)學研究，E-mail：maoyn725@163.com

*通信作者：王 松（1983-），主要從事動物病原微生物與免疫學研究，E-mail：wscookie@163.com

Research Progress on the Function of Lipid Droplets in Virus Infection

MAO" Yanan1，2， GAO" Ming1，2， ZHOU" Xinni1， YOU" Dongxue2， PENG" Benqun1，2， WANG" Song1，2*

（1.Key Laboratory of Animal Pathogen Infection and Immunology of Fujian Province， College of Animal Sciences， Fujian Agriculture and Forestry University， Fuzhou 350002，" China;

2.Key Laboratory of Fujian-Taiwan Animal Pathogen Biology， College of Animal Sciences， Fujian Agriculture and Forestry University， Fuzhou 350002，" China）

Abstract：

Lipid droplets （LDs） are unique and dynamic organelles formed from the endoplasmic reticulum membrane， primarily responsible for storing neutral lipids within cells. Additionally， LDs interact with other organelles and participate in biological processes such as lipid metabolism， membrane biogenesis， cell signaling， and immune responses，etc. In recent years， a growing body of evidence has shown that LDs play a critical role in pathogen infection， particularly in the process of viral infection. This review summarizes the interaction between LDs and viruses， including the impact of LDs on viral replication， and on their regulation of innate immune responses. Understanding the role of LDs in viral infection is of great importance for uncovering the pathogenic mechanisms of viruses， developing novel antiviral drugs， and preventing viral transmission.

Key words：

lipid droplets; virus; infection; replication; innate immunity

*Corresponding author：" WANG Song， E-mail： wscookie@163.com

病毒復制依賴于宿主細胞脂質代謝系統(tǒng)。細胞脂質代謝直接參與了病毒的整個生命周期，如病毒的吸附、進入、脫殼、基因組復制、組裝和病毒粒子釋放等。脂滴可作為細胞內儲存脂質的復雜細胞器，在調節(jié)脂質代謝和能量穩(wěn)態(tài)過程中發(fā)揮關鍵作用。已有文獻報道，脂滴可由多種病毒誘導形成，而脂滴的積累可以協(xié)助病毒復制［1-4］。然而，最近的研究表明，脂滴也可以通過調節(jié)宿主免疫反應抵御病毒的感染［5-7］。本文綜述了脂滴在病毒感染復制過程中的作用以及脂滴對抗病毒天然免疫反應的調控作用，以期為新型抗病毒藥物的設計提供科學參考。

1 脂滴的概述

脂滴是大多數(shù)生物體中存在的多功能結構，在儲存脂質的細胞中尤其豐富。長期以來，人們一直認為脂滴僅僅是細胞里用來儲存能量的油滴，從而忽視了對其功能的研究。直到1991年，Greenberg等［8］發(fā)現(xiàn)了定位于脂滴表面的圍脂滴蛋白（perilipin）；2004年Liu等［9］發(fā)展和建立脂滴純化技術，并通過蛋白質組學從分離的動物細胞脂滴中發(fā)現(xiàn)近40多種脂滴相關蛋白，如perilipin蛋白、脂肪分化相關蛋白（adipose differentiation-related protein，ADRP）、尾連蛋白47（tail interacting protein of 47 kD，TIP47）等，引起了人們對這個細胞器的關注。隨后的一系列研究發(fā)現(xiàn)，脂滴是脂質和能量代謝的調節(jié)劑，不僅在脂質代謝、能量穩(wěn)態(tài)以及細胞內物質運輸中起著重要的作用，還參與免疫調節(jié)、病原微生物感染等過程。

2 脂滴的結構

脂滴是復雜的動態(tài)細胞器，廣泛分布于真核細胞和原核細胞中［10］。脂滴的大小差別很大，直徑從50 nm至200 μm不等［11］。脂滴的大小、數(shù)量、功能和組成在不同細胞類型之間，甚至在種群的單個細胞中差異很大［12］。脂滴由磷脂單分子層包裹，主要分布在細胞質內，少量分布在細胞核內［13］。脂滴的核心是中性脂質，主要由甘油三酯（triacylglycerol，TAG）和膽固醇酯（cholesterol ester，CE）組成。在白色脂肪細胞內，主要以TAG的形式將能量儲存在脂滴中；在類固醇細胞中，CE是主要成分。CE由酰基輔酶A：膽固醇?；D移酶1（acyl coenzyme A： cholesterol acyltransferase 1，ACAT1）和2（ACAT2）合成，也稱為固醇O-?；D移酶1（sterol O-acyltransferase 1，SOAT1）和2（SOAT2）。隨著脂滴純化和蛋白質組學技術的發(fā)展，在脂滴的表面發(fā)現(xiàn)了許多功能性蛋白，這些蛋白主要來自PAT（也稱為perilipin，PLIN）家族蛋白，如perilipin、ADRP、TIP47等［9，14］。除此之外，脂滴表面還含有參與膜運輸?shù)牡鞍踪|（如GTP蛋白Rabs）和其他信號蛋白［11，15］。

3 脂滴的形成

內質網(wǎng)（endoplasmic reticulum，ER）是許多脂質合成的部位，脂滴也是在ER上形成的［16］。盡管近年來不斷對脂滴進行探索，并有了新的認識，但對脂滴形成的具體機制尚不清楚。目前關于脂滴形成最經典的模式是將其分為三個階段：第一，中性脂質的合成和晶狀體的形成；第二，脂滴出芽；第三，脂滴生長和成熟［17］。脂滴形成的第一步是在ER合成中性脂質，最常見的是TAG和CE。隨著濃度的不斷增加，中性脂質最終凝聚在一起形成晶狀體結構。中性脂質晶狀體的擴張導致脂滴從ER膜上出芽，最終從ER上分離成為成熟的脂滴［18-19］。

4 脂滴的功能

脂滴廣泛分布在生物體內，是細胞內脂質穩(wěn)態(tài)的基本組成部分，可以為許多重要的生化過程提供快速動員的脂質來源，對脂質代謝和能量穩(wěn)態(tài)至關重要［20］。除了能量儲存外，脂滴對緩解細胞應激同樣重要，包括脂毒性應激、ER應激、氧化和饑餓。Nguyen等［21］證明，在自噬過程中，脂滴通過隔離脂肪酸（fatty acids，F(xiàn)A）和減少各種細胞毒性脂質的積累來發(fā)揮細胞保護作用。另外，脂滴能與溶酶體融合，形成脂肪吞噬［22］。脂滴內的TAG通過脂肪吞噬水解成游離脂肪酸（free fatty acids，F(xiàn)FA）驅動線粒體β-氧化，為細胞提供ATP［22］。脂滴還能與內質網(wǎng)、線粒體、溶酶體等細胞器相互作用，促進炎性介質前列腺素和白三烯的產生，從而維持細胞穩(wěn)態(tài)［23］。

基于蛋白組學的快速發(fā)展，從不同組織和生物體中發(fā)現(xiàn)了大量脂滴相關蛋白［24-26］。盡管不同組織和生物體中的脂滴相關蛋白組成存在差異，但有趣的是，已經觀察到一些脂滴相關蛋白在多種細胞類型中普遍存在，如perilipin家族成員、脂質代謝酶。Perilipin家族蛋白通過調節(jié)脂滴結構的穩(wěn)定性以及脂質合成和分解等過程，參與調節(jié)細胞內脂質代謝的平衡［8，27］。脂肪甘油三酯脂肪酶（adipose triglyceride lipase，ATGL）、激素敏感脂肪酶（hormone-sensitive lipase，HSL）、二?；视王；D移酶1（diacylglycerol acyltransferase 1，DGAT1）和DGAT2等脂質代謝酶在脂質分解和合成方面發(fā)揮重要作用［18，28-29］。此外，脂滴相關蛋白還在多個重要的生物過程中發(fā)揮關鍵作用，如調控細胞能量代謝、參與信號轉導、與其他細胞器相互作用以及在多種病毒生命周期中扮演重要角色［4，30-34］。

脂滴與脂質代謝的穩(wěn)態(tài)失調和許多疾病的發(fā)病機制有關，如脂滴過多誘發(fā)肥胖、糖尿病和心血管疾病，以及脂滴缺失導致脂肪營養(yǎng)不良等相關疾?。?5］。與此同時，脂滴與肺癌、胰腺癌等疾病也密切相關。有研究表明，脂滴表面蛋白perilipin家族其功能不僅僅是脂滴的結構蛋白，其與癌細胞的增殖、侵襲及轉移等密切相關［36］。

5 脂滴在病毒感染中的作用

近年來的研究表明，脂滴在病毒、細菌、寄生蟲" 等病原微生物的感染過程中發(fā)揮重要作用。如丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）、登革熱病毒（Dengue virus，DENV）和輪狀病毒（rotavirus，RV）等使用脂滴作為組裝平臺；分枝桿菌、衣原體、錐體蟲等使用脂滴作為營養(yǎng)來源［1，37-39］。在病毒感染過程中，脂滴作為細胞內脂質的儲存場所，可以為病毒復制提供所需的脂質和能量。多種病毒在感染過程中還可以利用脂滴作為組裝平臺，為病毒的生命周期提供有利的環(huán)境。已有文獻表明，脂滴在黃病毒科、冠狀病毒科、皰疹病毒科成員及其他病毒的感染過程中均發(fā)揮著至關重要的作用（圖1）［3，38-42］。

5.1 脂滴在黃病毒科病毒感染中的作用

黃病毒科病毒是有包膜的正鏈RNA病毒，包括HCV、DENV和寨卡病毒（zika virus，ZIKV）等。大量研究表明，黃病毒科病毒的生命周期與宿主細

胞脂質代謝密切相關［43-45］。在黃病毒科病毒感染期間，宿主細胞內脂滴的數(shù)量不斷增加，病毒蛋白在病毒生命周期的不同階段與脂滴相互作用［46］。

脂滴是HCV生命周期中必不可少的。HCV的復制發(fā)生在ER，組裝在脂滴的表面進行。脂滴在細胞內的形成可以加速病毒的復制和組裝，病毒非結構蛋白NS5A和DGAT1、N-Myc下游調節(jié)基因1（N-myc downstream regulated gene-1，NDRG1）在其中發(fā)揮著關鍵作用。研究發(fā)現(xiàn)，在HCV感染的細胞中，NS5A與脂滴相關蛋白TIP47相互作用，從而將脂滴招募到內質網(wǎng)膜上，促進病毒復制［40］。DGAT1可以將NS5A蛋白定位到脂滴表面上，并增強NS5A蛋白與病毒衣殼蛋白Core的相互作用，從而促進HCV的復制和組裝［47-48］。此外，Schweitzer等［49］證明HCV感染下調NDRG1的表達，敲低NDRG1使細胞中CE水平升高，從而增加了細胞中脂滴的大小和數(shù)量，進而促進HCV的組裝。

DENV的復制發(fā)生在與ER相鄰的雙膜囊泡上。研究發(fā)現(xiàn)，DENV感染誘導自噬和脂肪吞噬減少脂滴的體積，導致TAG分解，并釋放游離脂肪酸用于β氧化和能量生產，促進病毒復制［50］。DENV復制依賴于細胞內的脂肪酸生物合成，而脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，F(xiàn)ASN）是脂肪酸生物合成中的關鍵酶［51］。Tang等［52］研究發(fā)現(xiàn)，小GTP酶Rab18負責將FASN招募到DENV的復制部位，并與NS3蛋白相互作用，增加脂肪酸的生物合成，進而促進病毒復制。此外，DENV感染誘導脂滴的形成，并導致DENV衣殼C蛋白在脂滴表面的積累，C蛋白和脂滴之間的互作被認為對病毒復制起著關鍵作用［53］。二者結合能夠將蛋白質陽離子結構域的正電荷暴露于水相環(huán)境中，使二者與病毒RNA結合。在感染DENV的細胞中，C蛋白與脂滴的結合高度依賴于鉀離子，抑制Na+/K+-ATP酶導致C蛋白與脂滴解離，并抑制病毒顆粒的產生［38］。作為儲存脂質的動態(tài)細胞器，脂滴為DENV的復制提供能量，在DENV生命周期中也扮演著重要角色［1，53-54］。

經典豬瘟病毒（classical swine fever virus，CSFV）也是黃病毒科的成員，與其他正鏈RNA病毒一樣，CSFV復制也需要脂質和固醇生物合成。Liu等［2］研究發(fā)現(xiàn)，CSFV感染誘導FASN表達，并參與CSFV的復制。與DENV類似，CSFV的非結構蛋白NS4B通過Rab18與FASN相互作用，促進脂滴的形成，最終促進CSFV的復制［2］。

研究表明，脂滴可以作為ZIKV復制的平臺，并為病毒復制提供能量和脂質來源［55］。ZIKV-C蛋白是與病毒基因組RNA組裝形成核衣殼的病毒結構蛋白之一。Qin等［55］證明，ZIKV-C蛋白與脂滴相互作用對病毒基因組復制、組裝和釋放至關重要。另外，與HCV類似，作為催化甘油三酯合成最后一步反應的關鍵酶，DGAT1在ZIKV的復制中也起著非常重要的作用。有研究表明，ZIKV感染可以改變宿主細胞脂質代謝，如上調DGAT1、ADRP和FASN基因的表達，下調脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）和激素敏感脂肪酶（HSL）的表達，最終促進脂滴的積累［56］。脂滴通過調節(jié)細胞內脂質合成等改變宿主細胞內的代謝環(huán)境，為ZIKV復制提供有利條件。

綜上所述，脂滴在黃病毒科病毒感染過程中可以作為病毒復制和組裝的重要平臺，還能為病毒提供能量和脂質來源，并調節(jié)宿主細胞內的代謝環(huán)境，為病毒復制提供有利的條件。

5.2 脂滴在冠狀病毒科病毒感染中的作用

嚴重急性呼吸系統(tǒng)綜合征冠狀病毒2型（SARS-CoV-2）屬于冠狀病毒科β冠狀病毒屬，是一種有包膜的正鏈RNA（+RNA）病毒［57］。與HCV和ZIKV類似，DGAT1也參與了SARS-CoV-2感染期間脂滴的形成。Dias等［3］發(fā)現(xiàn)SARS-CoV-2感染上調DGAT1、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPAR-γ）和膽固醇調節(jié)元件結合蛋白（SREBP-1），促進脂滴在細胞中的積累，從而促進病毒復制。使用DGAT1酶的抑制劑A922500處理細胞，可抑制由SARS-CoV-2感染誘導的脂滴形成，并進一步抑制病毒復制。

冠狀病毒誘導的脂滴形成也依賴于病毒的蛋白成分，如SARS-CoV-2感染誘導TAG的產生，病毒核衣殼蛋白激活DGAT1和DGAT2，上調ADRP的表達，進而誘導脂滴的形成并促進病毒復制［58］。Yue等［59］發(fā)現(xiàn)SARS-CoV-2、蝙蝠冠狀病毒的ORF6通過與內質網(wǎng)膜蛋白BAP31和USE1結合促進脂滴的形成，以及調節(jié)脂滴與ER的相互作用。此外，ORF6直接與ATGL相互作用增強脂解作用，并通過與線粒體外膜SAM復合體結合，將脂滴與線粒體聯(lián)系起來，導致ATP產量增加，促進病毒的產生。

豬腸道α冠狀病毒（porcine enteric alphacoronavirus，PEAV）屬于α冠狀病毒屬，是有囊膜的單股正鏈RNA病毒。最新研究發(fā)現(xiàn)，PEAV感染能夠促進脂滴的形成，并激活NF-κB信號通路，促進炎癥因子IL-1β和IL-8的產生以及誘導細胞死亡［60］。利用DGAT1抑制劑處理后，脂滴的形成和病毒復制均被抑制，同時NF-κB信號通路、炎癥因子的表達和細胞死亡等也被抑制。使用NF-κB信號通路抑制劑或鹽酸二甲雙胍處理也能夠抑制脂滴的形成和病毒復制，減少病毒感染誘導的損傷，發(fā)揮抗病毒作用［60］?？傊?，這些研究表明脂滴的形成有利于冠狀病毒復制，可以作為開發(fā)抗冠狀病毒藥物的潛在靶標。

5.3 脂滴在皰疹病毒科病毒感染中的作用

馬立克病病毒（Marek’s disease virus，MDV）是一種高致癌性皰疹病毒，感染可導致雞的脂質代謝紊亂。已有文獻報道，脂滴是環(huán)氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）的儲存場所和前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）的合成位點［61］。MDV感染細胞后，通過激活脂肪酸合成（FAS）和COX-2/PGE2信號通路，為病毒復制提供有利環(huán)境［62］。一方面，MDV感染細胞中脂滴的形成依賴于FAS途徑，而MDV可激活FAS途徑，上調ACC和FASN的表達，誘導脂滴形成；另一方面，MDV感染激活了COX-2/PGE2信號通路，促進PGE2的生成，PGE2通過前列腺素受體EP2和EP4促進MDV復制［62］。

人類皰疹病毒8型（human herpesvirus 8，HHV-8）又稱為卡波濟氏肉瘤病毒（Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus，KSHV），是一種DNA病毒，屬于皰疹病毒科。研究表明，HHV-8感染能夠促進細胞中脂滴形成和中性脂質的積累，在HHV-8感染的潛伏階段，脂滴內的中性脂質CE合成增加，抑制膽固醇酯化能夠顯著抑制受感染細胞中新血管的生成［63］。

5.4 脂滴在其他病毒感染中的作用

脂滴是TAG的儲存場所，其通過脂肪吞噬進行分解釋放甘油和FFA，從而為細胞提供所需能量。FFA是豬繁殖與呼吸綜合征病毒（porcine reproductive and respiratory syndrome virus，PRRSV）復制所必需的成分［64-65］。此前有研究報道，PRRSV感染下調NDRG1表達，干擾NDRG1后能夠誘導脂滴發(fā)生自噬（脂噬），增加細胞中FFA含量，從而促進PRRSV復制［66］。表沒食子兒茶素沒食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，EGCG）對多種病毒都具有抗病毒活性［67］。Yu等［68］發(fā)現(xiàn)EGCG通過抑制PRRSV感染所上調的總膽固醇（total cholesterol，TC）、TAG和FFA的表達，抑制脂滴的形成和脂質合成，進而抑制病毒復制。

腸道病毒是一類常見的病原體，其基因組復制發(fā)生在特殊的宿主衍生膜區(qū)室，稱為復制區(qū)室（replication compartment，RC）。腸道病毒感染誘導脂滴與RC之間形成膜接觸位點，這些位點將脂滴招募到RC，以便從脂滴中攝取脂肪酸，提供RC生物發(fā)生所必需的脂質［69-70］。脊髓灰質炎病毒（poliovirus，PV）屬于腸道病毒屬。研究表明，病毒蛋白將RC和脂滴結合在一起，通過脂肪分解途經使脂滴釋放FA進入RC，抑制脂滴和RC之間的膜接觸位點的形成或脂滴降解能夠抑制PV的復制［69］。

狂犬病病毒（rabies virus， RABV）是彈狀病毒科狂犬病毒屬的RNA病毒。Zhao等［41］發(fā)現(xiàn)，在RABV感染過程中，NDRG1通過上調DGAT1/2的活性增加TAG的合成，促進脂滴的形成。參與病毒萌芽的主要蛋白質RABV-M和RABV-G則利用脂滴作為載體運輸?shù)郊毎?，從而促進病毒萌芽。

RV是一種雙鏈RNA病毒，屬于呼腸孤病毒科。在RV的復制階段，由病毒蛋白和病毒RNA形成的細胞質包涵體，稱為病毒質［71］。病毒質是RV基因組復制的場所。有研究報道，脂滴相關蛋白PLIN1和ADRP與病毒質的形成有關，RV的非結構蛋白NSP2和NSP5招募PLIN1和ADRP，并在病毒質中與PLIN1和ADRP共定位，抑制脂滴形成顯著減少病毒質的數(shù)量以及RV病毒的復制［4，72］。

甲型流感病毒（influenza A virus，IAV）是一種有包膜、分節(jié)段的單股負鏈RNA病毒，沒有自己的代謝系統(tǒng)，必須依靠宿主細胞代謝系統(tǒng)，特別是脂質代謝系統(tǒng)來完成生命周期，其復制過程與宿主細胞脂質代謝的關系比其他代謝更為密切［73-74］。Episcopio等［74］研究發(fā)現(xiàn)，流感病毒W(wǎng)SN毒株感染能夠激活ER應激反應，增加活性氧（reactive oxygen species，ROS）的產生，誘導自噬并促進脂滴的形成。使用阿托伐他汀（atorvastatin，ATV）藥物處理可以抑制脂滴的形成和流感病毒復制。作用機理可能是ATV抑制3-羥基-3-甲基-戊二酸單酰輔酶A還原酶（3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA reductase， HMGCR）活性導致膽固醇的合成受到限制，進而抑制了脂滴的形成。

6 脂滴在調控宿主抗病毒天然免疫反應中的作用

脂滴在病毒感染中的作用非常復雜，不僅能夠為病毒復制提供平臺和能量，還可以調節(jié)免疫細胞代謝，在先天免疫系統(tǒng)中扮演著重要角色［7］。最近有研究發(fā)現(xiàn)，脂滴在調控宿主天然免疫反應中也發(fā)揮關鍵作用，有可能作為增強和協(xié)調細胞抗病毒反應的平臺［15］。Bosch等［7］通過脂滴蛋白質組學技術發(fā)現(xiàn)，哺乳動物可以利用脂滴表面的抗菌肽抑制大腸桿菌的增殖。此外，脂滴表面還具有Viperin等在抗病毒天然免疫中發(fā)揮重要作用的蛋白質。SARS-CoV-2的M蛋白通過劫持脂滴自噬的負調控因子STX18（syntaxin 18），抑制STX18-ATG14的相互作用，誘導ATG14介導的脂滴自噬降解Viperin蛋白，進而抑制宿主的抗病毒反應［5］。

脂滴在宿主早期天然免疫反應中也發(fā)揮重要作用。Monson等［75］發(fā)現(xiàn)ZIKV和單純皰疹病毒1型（herpes simplex virus-1，HSV-1）感染早期通過激活EGFR信號通路誘導脂滴生成，脂滴的增加上調Ⅰ型和Ⅲ型干擾素（IFN-β、IFN-λ）的表達，從而抑制病毒復制。有趣的是，脂滴在ZIKV感染過程中發(fā)揮雙重作用。在病毒感染早期，通過激活EGFR信號通路誘導脂滴形成，增強干擾素反應，發(fā)揮抗病毒作用；在病毒感染后期，脂滴形成為病毒復制提供能量和脂質來源，進而促進病毒復制。

7 小結與展望

綜上所述，脂滴在病毒感染過程中發(fā)揮著重要作用（表1）。眾多的病原微生物選擇宿主脂滴來協(xié)助完成自我增殖，脂滴為其提供能量和組裝平臺，并逃避宿主抗病毒免疫反應。脂滴在大多數(shù)已報道的病毒感染中發(fā)揮促進病毒復制的功能。然而，近些年來，隨著人們對脂滴的研究逐漸加深，了解到脂滴具有更多的功能，探明脂滴在抗病毒過程中同樣發(fā)揮重要作用。脂滴中的某些脂質成分具有抗氧化活性，有助于減輕病毒對細胞的氧化損傷，從而保護細胞免受損害。脂滴還可以通過促進干擾素的產生，增強細胞的早期抗病毒免疫反應。此外，部分脂滴相關蛋白可被病毒利用作為其侵入細胞的途徑或者增強其感染效率。因此，揭示脂滴相關蛋白在病毒感染過程中的作用，可以將其作為潛在的抗病毒靶點，開發(fā)特異性靶向脂滴相關蛋白的抗病毒藥物?？偠灾?，脂滴功能的解析有助于闡釋病毒與宿主細胞器之間復雜的相互作用及病毒致病機理，從而為病毒感染性疾病的防控和治療提供新的方向。

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（編輯 白永平）