【摘要】目的 探討枸櫞酸鉍鉀治療幽門螺桿菌（Hp）陽(yáng)性胃潰瘍伴出血的療效及對(duì)患者臨床指標(biāo)與炎癥、氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響，為提升該疾病的臨床治療效果提供依據(jù)。方法 選取2023年1月至2024年6月武漢楠山康養(yǎng)有限責(zé)任公司黃石大冶鐵礦醫(yī)院收治的100例Hp陽(yáng)性胃潰瘍伴出血患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組[50例，采用胃鏡下電凝止血+常規(guī)三聯(lián)療法（雷貝拉唑鈉、克拉霉素及阿莫西林）治療]和觀察組（50例，在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用枸櫞酸鉍鉀治療）。兩組患者均治療4周。比較兩組患者臨床療效、臨床指標(biāo)及Hp根除與不良反應(yīng)發(fā)生情況，以及治療前與治療4周后炎癥與氧化應(yīng)激因子水平。結(jié)果 觀察組患者臨床療效與Hp根除率均高于對(duì)照組，止血、癥狀緩解時(shí)間均短于對(duì)照組，治療4周后潰瘍直徑小于對(duì)照組；與治療前比，治療4周后兩組患者血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-5（IL-5）及白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平均降低，且觀察組均低于對(duì)照組；血清谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）水平均升高，且觀察組均高于對(duì)照組（均Plt;0.05）；兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）。結(jié)論 枸櫞酸鉍鉀治療Hp陽(yáng)性胃潰瘍伴出血能提高患者臨床療效，減輕炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)，促進(jìn)潰瘍愈合，有助于患者恢復(fù)，且安全性良好。

【關(guān)鍵詞】幽門螺桿菌 ; 胃潰瘍伴出血 ; 枸櫞酸鉍鉀 ; 氧化應(yīng)激 ; 炎癥反應(yīng)

【中圖分類號(hào)】R573 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2025.03.0053.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2025.03.017

胃潰瘍是一種常見的消化系統(tǒng)疾病，其發(fā)病機(jī)制與多種因素有關(guān)，幽門螺桿菌（Hp）感染是引起胃潰瘍及其并發(fā)癥的主要原因之一。胃潰瘍伴出血是胃潰瘍的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其病情嚴(yán)重且進(jìn)展迅速，若不及時(shí)治療，可能導(dǎo)致貧血、休克等嚴(yán)重后果，威脅患者生命安全[1]。胃鏡下電凝止血在臨床中廣泛應(yīng)用于胃潰瘍伴出血的治療，利用高頻電流產(chǎn)生的熱效應(yīng)使出血組織蛋白凝固，迅速封閉出血血管，達(dá)到止血目的；該方法不僅操作簡(jiǎn)便、創(chuàng)傷小、恢復(fù)快，而且還能顯著降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，為患者提供了一種安全、有效的治療選擇。近年來(lái)，隨著抗生素的廣泛使用與Hp耐藥菌株的出現(xiàn)，傳統(tǒng)的三聯(lián)療法在臨床上受到一定的影響。雷貝拉唑鈉可以抑制胃酸分泌，減少胃酸對(duì)胃黏膜的侵蝕，同時(shí)克拉霉素和阿莫西林兩種抗生素均可殺滅Hp，從而達(dá)到治療胃潰瘍和止血的目的[2]。但三聯(lián)療法易產(chǎn)生耐藥性，對(duì)部分患者的治療效果可能不佳。因此，探索新的輔助治療策略顯得尤為重要。枸櫞酸鉍鉀作為一種胃黏膜保護(hù)劑，具有保護(hù)胃黏膜和抗菌的作用，能夠與質(zhì)子泵抑制劑和抗生素發(fā)揮協(xié)同作用，共同促進(jìn)胃潰瘍的愈合[3]。枸櫞酸鉍鉀作用機(jī)制主要是在胃黏膜表面形成一層保護(hù)性薄膜，隔絕胃酸、胃蛋白酶及有害因子對(duì)胃黏膜的侵蝕，促進(jìn)潰瘍面的愈合；此外，枸櫞酸鉍鉀還具有抗Hp活性，能夠增強(qiáng)抗生素對(duì)Hp的根除效果[4]。鑒于此，本研究旨在深入探討枸櫞酸鉍鉀輔助治療Hp陽(yáng)性胃潰瘍伴出血的臨床療效及對(duì)患者炎癥與氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2023年1月至2024年6月武漢楠山康養(yǎng)有限責(zé)任公司黃石大冶鐵礦醫(yī)院收治的100例Hp陽(yáng)性胃潰瘍伴出血患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組（50例）和觀察組（50例）。對(duì)照組患者中男性26例，女性24例；年齡24～72歲，平均（49.24±9.37）歲；病程1～12年，平均（4.84±2.35）年。觀察組患者中男性28例，女性22例；年齡25～70歲，平均（48.53±9.26）歲；病程1～10年，平均（4.52±2.15）年。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05），組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合《消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范（2016年，西安）》[5]中關(guān)于胃潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)；⑵根據(jù)患者的臨床癥狀、體征、大便潛血陽(yáng)性及血紅蛋白下降等檢查結(jié)果確診出血；⑵經(jīng)組織病理學(xué)檢查+快速尿素酶試驗(yàn)結(jié)果顯示Hp呈陽(yáng)性；⑶對(duì)本研究所用藥物無(wú)過(guò)敏反應(yīng)。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴合并嚴(yán)重心、肝及腎等重要臟器功能不全；⑵妊娠或哺乳期；⑶近期接受過(guò)本研究相關(guān)藥物治療。本研究經(jīng)武漢楠山康養(yǎng)有限責(zé)任公司黃石大冶鐵礦醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，且患者及家屬均已簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組患者均使用超聲胃鏡（奧林巴斯醫(yī)療株式會(huì)社，國(guó)械注進(jìn)20183062511，型號(hào)：GIF-H290）插入消化道，進(jìn)行食管、胃黏膜檢查，以明確出血部位、性質(zhì)及范圍，使用血管鉗夾住出血血管或其黏膜組織，采用生理鹽水對(duì)創(chuàng)傷區(qū)域進(jìn)行多次沖洗；使用胃鏡下的電凝設(shè)備（武漢半邊天微創(chuàng)醫(yī)療技術(shù)有限公司，國(guó)械注準(zhǔn)20183010020，型號(hào)：MX301）進(jìn)行電凝止血，若仍有出血，則重復(fù)進(jìn)行止血操作。同時(shí)，對(duì)照組患者接受三聯(lián)療法：雷貝拉唑鈉腸溶膠囊（珠海潤(rùn)都制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20050228，規(guī)格：10 mg/粒），20 mg/次，2次/d；克拉霉素片[麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠，國(guó)藥準(zhǔn)字H10960227，規(guī)格：0.25 g/片（按C38H69NO13計(jì)）]，0.5 g/次，2次/d；阿莫西林膠囊[珠海聯(lián)邦制藥股份有限公司中山分公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H44021351，規(guī)格：0.25 g/粒（按C16H19N3O5S計(jì)）]，1.0 g/次，2次/d。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用枸櫞酸鉍鉀膠囊（湖南恒生制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20193264，規(guī)格：0.3 g/粒（含鉍110 mg）]，0.6 g/次，2次/d（早、晚餐前0.5 h服用）。兩組患者均治療4周。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴臨床療效。于治療4周后評(píng)估兩組患者臨床療效，顯效：消化道出血、嘔血及血便等臨床癥狀消失，潰瘍愈合， Hp檢測(cè)結(jié)果為陰性；有效：臨床癥狀明顯改善，潰瘍面積縮小≥50%， Hp檢測(cè)結(jié)果為陰性；無(wú)效：臨床癥狀無(wú)明顯改善或加重，潰瘍面積縮小lt;50%或無(wú)變化， Hp檢測(cè)結(jié)果為陽(yáng)性[6]?？傆行?[（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)]×100%。⑵臨床指標(biāo)。統(tǒng)計(jì)兩組患者止血時(shí)間、癥狀緩解時(shí)間及治療4周后潰瘍直徑。⑶炎癥因子。分別于治療前及治療4周后采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，以3 500 r/min的轉(zhuǎn)速離心10 min，取上層血清，采用酶聯(lián)反應(yīng)吸附試驗(yàn)法檢測(cè)血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-5（IL-5）及白細(xì)胞介素-8（IL-8）水平。⑷氧化應(yīng)激因子。采血和血清制備方法同⑶，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測(cè)兩組患者血清谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。⑸Hp根除與不良反應(yīng)發(fā)生情況。于治療后4周采用尿素呼氣試驗(yàn)檢測(cè)兩組患者Hp根除情況。檢測(cè)值低于臨界值（DOB值lt;4）則判定為根除成功[7]；觀察治療期間兩組患者不良反應(yīng)（惡心、腹瀉）發(fā)生情況。不良反應(yīng)總發(fā)生率為各項(xiàng)不良反應(yīng)發(fā)生率之和。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)；計(jì)量資料經(jīng)S-W法檢驗(yàn)證實(shí)符合正態(tài)分布且方差齊，以（ x ±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者臨床療效高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患者臨床指標(biāo)比較 觀察組患者止血、癥狀緩解時(shí)間均短于對(duì)照組，治療4周后潰瘍直徑小于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見表2。

2.3 兩組患者炎癥因子比較 與治療前比，治療4周后兩組患者血清TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-5及IL-8水平均降低，且觀察組均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見表3。

2.4 兩組患者氧化應(yīng)激因子比較 與治療前比，治療4周后兩組患者血清GSH-Px和SOD水平均升高，且觀察組均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），見表4。

2.5 兩組患者Hp根除與不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療4周后對(duì)照組患者Hp根除率為72.00%（36/50）；觀察組患者Hp根除率為90.00%（45/50）。觀察組患者Hp根除率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.263，Plt;0.05）。治療期間對(duì)照組患者發(fā)生腹瀉1例、惡心3例，不良反應(yīng)總發(fā)生率為8.00%（4/50）；觀察組患者發(fā)生惡心2例，不良反應(yīng)總發(fā)生率為4.00%（2/50），兩組患者組間經(jīng)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.177，Pgt;0.05）。

3 討論

Hp感染引發(fā)的胃潰瘍伴出血是一種嚴(yán)重的胃部疾病，是由于Hp對(duì)胃黏膜的持續(xù)侵襲，導(dǎo)致胃黏膜防御機(jī)制受損，胃酸得以侵蝕胃壁形成潰瘍，當(dāng)潰瘍侵犯血管時(shí)則引發(fā)出血?；颊呖赡艹霈F(xiàn)上腹部疼痛，疼痛性質(zhì)多為鈍痛、灼痛或脹痛，并在飯后加重；伴隨癥狀包括反酸、噯氣及厭食等消化異常；當(dāng)出血時(shí)，患者可能出現(xiàn)嘔血和黑便，嚴(yán)重者可出現(xiàn)面色蒼白、四肢發(fā)冷、血壓下降及貧血等癥狀，威脅患者的生命安全，需采取及時(shí)有效的治療以根除Hp，促進(jìn)潰瘍愈合，防止一系列并發(fā)癥的發(fā)生[8]。

電凝止血在治療胃潰瘍伴出血中主要為胃鏡下止血，通過(guò)胃鏡下的電凝設(shè)備可以直觀、清晰地觀察到出血部位及其周圍情況，對(duì)出血部位進(jìn)行電凝處理時(shí)能夠直接作用于出血部位，迅速止血；同時(shí)，電凝過(guò)程中產(chǎn)生的能量還能促進(jìn)局部組織的炎癥反應(yīng)，加速傷口愈合，從而減輕患者癥狀，降低并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。在傳統(tǒng)的治療方案中，三聯(lián)療法一直占據(jù)重要地位。雷貝拉唑鈉是一種質(zhì)子泵抑制劑，通過(guò)特異性地抑制胃壁細(xì)胞上的H+-K+-ATP酶系統(tǒng)，可阻斷胃酸分泌；克拉霉素是一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，可通過(guò)抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成來(lái)發(fā)揮抗菌作用，能夠有效地殺滅Hp，從而消除感染源，有助于減輕胃黏膜的炎癥反應(yīng)；阿莫西林是一種半合成廣譜青霉素類抗生素，通過(guò)與細(xì)菌的青霉素結(jié)合蛋白結(jié)合，干擾細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，使得細(xì)菌迅速成為球形體而破裂溶解，從而起到抗菌作用。三聯(lián)療法通過(guò)抑制胃酸分泌、殺滅Hp等多種機(jī)制，對(duì)胃潰瘍的治療顯示出一定的療效，但隨著抗生素耐藥性的增加和臨床實(shí)踐的不斷發(fā)展，臨床應(yīng)用受到一定挑戰(zhàn)，其不足之處在于對(duì)于部分Hp耐藥菌株的清除能力有限，可能導(dǎo)致治療失敗或復(fù)發(fā)，在改善胃黏膜炎癥、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)等方面的效果也有待進(jìn)一步提升[9]。因此，探索新的輔助治療策略仍然具有重要意義，特別是在Hp陽(yáng)性胃潰瘍伴出血這一嚴(yán)重并發(fā)癥的治療中，四聯(lián)療法可能為患者提供更有效的治療方案。

枸櫞酸鉍鉀是一種胃黏膜保護(hù)劑，輔助治療Hp陽(yáng)性胃潰瘍伴出血時(shí)可能涉及多個(gè)方面，能夠在胃酸環(huán)境中形成膠體沉淀，覆蓋于潰瘍表面，起到物理屏障作用，有效防止胃酸、胃蛋白酶等消化液對(duì)胃黏膜的進(jìn)一步損害；還能夠增加胃黏膜屏障能力，防止黏液糖蛋白被分解，進(jìn)一步保護(hù)胃黏膜，且對(duì)Hp有直接殺滅作用，可增強(qiáng)根除Hp的治療效果；還可以通過(guò)調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞功能，抑制炎癥介質(zhì)的釋放來(lái)減輕炎癥反應(yīng)；同時(shí)，還可能增強(qiáng)體內(nèi)抗氧化酶的活性，減輕氧化應(yīng)激對(duì)胃黏膜的損害，促進(jìn)碳酸氫鹽和黏液的分泌，有助于改善胃黏膜環(huán)境，促進(jìn)胃黏膜的修復(fù)和愈合[10]。枸櫞酸鉍鉀與三聯(lián)療法聯(lián)合的治療方案通過(guò)優(yōu)化藥物組合，不僅增強(qiáng)了對(duì)Hp的清除能力，還促進(jìn)了胃黏膜的修復(fù)，從而在整體上改善患者的病理狀態(tài)。相關(guān)研究也表明，針對(duì)Hp陽(yáng)性胃潰瘍患者，采用枸櫞酸鉍鉀聯(lián)合三聯(lián)療法的治療方案，可顯著提升Hp的根除效率與潰瘍的愈合率，并在此過(guò)程中有效地減輕了炎癥反應(yīng)的程度[11]。

本研究中，觀察組患者臨床療效與Hp根除率均高于對(duì)照組，止血、癥狀緩解時(shí)間均短于對(duì)照組，治療4周后潰瘍直徑小于對(duì)照組，這提示枸櫞酸鉍鉀的加入顯著增強(qiáng)了Hp陽(yáng)性胃潰瘍伴出血患者的治療效果?？赡苁怯捎谕ㄟ^(guò)胃鏡電凝止血，可以直接觀察到出血部位，確保止血操作的準(zhǔn)確性和安全性，且對(duì)患者創(chuàng)傷小，術(shù)后恢復(fù)較快；而枸櫞酸鉍鉀能在酸性環(huán)境條件下產(chǎn)生膠體沉淀物，該沉淀物能有效地覆蓋在潰瘍部位之上，形成一層保護(hù)屏障，能夠減輕胃酸、胃蛋白酶及食物對(duì)潰瘍面的直接刺激與侵蝕作用，從而為潰瘍的愈合創(chuàng)造了有利條件，且對(duì)Hp有直接殺滅作用，增強(qiáng)了Hp根除治療的效果，進(jìn)一步加快了潰瘍的愈合過(guò)程[12]。炎癥因子在消化性潰瘍的發(fā)病過(guò)程中起著重要作用，當(dāng)胃黏膜受到損傷時(shí)，可導(dǎo)致胃酸大量分泌，削弱胃黏膜防御，誘發(fā)免疫反應(yīng)，不僅加劇胃黏膜的損傷，還會(huì)影響潰瘍的愈合進(jìn)程。本研究中，與治療前比，治療4周后兩組患者血清TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-5及IL-8水平均降低，且觀察組均低于對(duì)照組，這提示枸櫞酸鉍鉀輔助治療在減輕胃潰瘍伴出血患者炎癥反應(yīng)方面具有顯著優(yōu)勢(shì)。這可能與枸櫞酸鉍鉀對(duì)胃黏膜的保護(hù)作用有關(guān)，枸櫞酸鉍鉀中的鉍離子具有抗菌作用，能夠干擾細(xì)菌的DNA合成，從而抑制Hp等有害細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖，有助于減輕胃黏膜損傷，進(jìn)而減輕炎癥反應(yīng)[13]。

氧化應(yīng)激反應(yīng)也是影響胃潰瘍伴出血發(fā)病的重要因素，過(guò)多的活性氧和自由基會(huì)導(dǎo)致胃黏膜細(xì)胞損傷，促進(jìn)潰瘍形成。在胃潰瘍伴出血患者中，GSH-Px和SOD等抗氧化酶在防御細(xì)胞免受氧化性損傷中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，其水平降低顯示氧化應(yīng)激反應(yīng)加劇，進(jìn)一步加重了胃黏膜的損傷。本研究中，與治療前比，治療4周后兩組患者GSH-Px和SOD水平均升高，且觀察組均高于對(duì)照組，這提示枸櫞酸鉍鉀輔助治療能夠顯著改善患者的氧化應(yīng)激狀態(tài)。分析原因可能為，枸櫞酸鉍鉀可在潰瘍表面形成保護(hù)屏障，減少有害因子對(duì)胃黏膜的侵襲，從而保護(hù)胃黏膜免受損傷，減少氧化應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生。氧化應(yīng)激反應(yīng)的產(chǎn)生與氧自由基和活性氧的過(guò)多積累密切相關(guān)，枸櫞酸鉍鉀可通過(guò)直接或間接的方式，增強(qiáng)體內(nèi)GSH-Px、SOD等抗氧化酶的活性，從而加速自由基和活性氧的清除，減輕氧化應(yīng)激對(duì)胃黏膜的損害[14]。此外，免疫細(xì)胞的異常激活和炎癥介質(zhì)的釋放也是影響氧化應(yīng)激反應(yīng)的重要因素，枸櫞酸鉍鉀還可能通過(guò)調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞功能，抑制炎癥介質(zhì)的釋放，進(jìn)一步減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)[15]。本研究中，兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這提示在電凝止血和三聯(lián)療法的基礎(chǔ)上加用枸櫞酸鉍鉀輔助治療并未增加患者不良反應(yīng)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。這可能與枸櫞酸鉍鉀良好的耐受性有關(guān)，在治療胃潰瘍時(shí)，少數(shù)患者可能會(huì)出現(xiàn)腹瀉、惡心等消化系統(tǒng)不良反應(yīng)，極少數(shù)患者可能會(huì)出現(xiàn)頭暈、頭痛等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，但發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較低。雖然枸櫞酸鉍鉀在短期內(nèi)使用通常被認(rèn)為是安全的，但長(zhǎng)期或過(guò)量使用可能會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)鉍元素蓄積，進(jìn)而影響腎功能。因此，在使用過(guò)程中需定期監(jiān)測(cè)腎功能[16]。

綜上，枸櫞酸鉍鉀輔助治療Hp陽(yáng)性胃潰瘍伴出血能夠顯著提高患者臨床療效，減輕炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)，促進(jìn)潰瘍愈合，有助于患者恢復(fù)，且安全性良好。但本研究也存在局限性，如研究觀察周期較短，未觀察Hp陽(yáng)性胃潰瘍伴出血患者遠(yuǎn)期預(yù)后和復(fù)發(fā)情況，有待臨床進(jìn)一步完善設(shè)計(jì)，以獲得更為準(zhǔn)確及全面的研究結(jié)果。

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