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        靜脈溶栓后橋接血管內機械取栓術與動靜脈聯(lián)合溶栓治療急性腦梗死的效果比較

        2024-09-20 00:00:00劉友旺
        大醫(yī)生 2024年16期

        【摘要】目的 比較靜脈溶栓后橋接血管內機械取栓術與動靜脈聯(lián)合溶栓治療急性腦梗死的臨床效果及對患者預后的影響,為臨床治療提供參考。方法 選取2021年6月至2023年6月德州市陵城區(qū)人民醫(yī)院收治的76例急性腦梗死患者的臨床資料,進行回顧性研究。按照治療方案不同分為動靜脈溶栓組和機械取栓組,各38例。動靜脈溶栓組患者采用動靜脈聯(lián)合溶栓,機械取栓組患者采用靜脈溶栓后橋接血管內機械取栓術治療。比較兩組患者臨床療效、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分、血清指標[神經元特異性烯醇化酶(NSE)、腦源性神經營養(yǎng)因子(BDNF)、S100鈣結合蛋白B(S100B)、血管內皮生長因子(VEGF)]水平、預后情況。結果 機械取栓組患者治療總有效率、血管再通率、治療4周后血管殘余狹窄≤30%率均高于動靜脈溶栓組,溶栓后24 h內顱內出血率低于動靜脈溶栓組(均P<0.05)。兩組患者NIHSS評分具有時間、組間、交互效應差異(F時間=13.005,P時間<0.001;F組間=9.695,P組間<0.001;F交互=4.972;P交互<0.001)。兩組患者治療4周后NIHSS評分均低于治療前及治療2周后,治療2周后NIHSS評分均低于治療前,且機械取栓組治療2、4周后均低于動靜脈溶栓組(均P<0.05)。治療后,兩組患者NSE、S100B水平均降低,且機械取栓組均低于動靜脈溶栓組;兩組患者BDNF、VEGF水平均升高,且機械取栓組均高于動靜脈溶栓組(均P<0.05)。結論 靜脈溶栓后橋接血管內機械取栓術治療急性腦梗死患者效果較好,可改善預后情況,提高血管再通率,提高神經功能,值得臨床應用。

        【關鍵詞】靜脈溶栓橋接機械取栓;動靜脈溶栓;急性腦梗死

        【中圖分類號】543.3 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.16.0032.04

        DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2024.16.011

        急性腦梗死是由于腦組織突發(fā)缺氧、缺血性損傷壞死所造成的一種不可逆性的功能損傷疾病,具有高發(fā)病率、高致殘率、高復發(fā)率、高病死率的特征[1]。該疾病發(fā)病突然,患者會突發(fā)口角歪斜、一側肢體無力、視物不清等癥狀,并出現(xiàn)頭暈、耳鳴等情況,且發(fā)病24~48 h內易出現(xiàn)不同程度的功能障礙[2]。臨床早期治療急性腦梗死的關鍵在于復通閉塞血管,恢復梗死區(qū)域的神經細胞及血管功能,常用治療措施有動靜脈溶栓、超聲輔助溶栓等[3]。目前,治療早期急性腦梗死以靜脈溶栓為主,但對具有頑固性栓子或大腦動脈狹窄嚴重的患者預后效果較差,易錯過溶栓最佳窗口期;而機械取栓主要借助Soltaire支架,在直視下取出血栓,快速解除壓迫,進而改善神經功能[4]。基于此,本研究選取2021年6月至2023年6月德州市陵城區(qū)人民醫(yī)院收治的76例急性腦梗死患者,比較靜脈溶栓后橋接血管內機械取栓術與動靜脈聯(lián)合溶栓治療急性腦梗死的臨床效果,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2021年6月至2023年6月德州市陵城區(qū)人民醫(yī)院收治的76例急性腦梗死患者的臨床資料,進行回顧性研究。按照治療方案不同分為動靜脈溶栓組和機械取栓組,各38例。動靜脈溶栓組患者中男性22例,女性16例;年齡48~75歲,平均年齡(60.57±4.87)歲;發(fā)病至入院時間1~5 h,平均發(fā)病至入院時間(3.15±0.79)h。機械取栓組患者中男性21例,女性17例;年齡46~78歲,平均年齡(61.26±4.54)歲;發(fā)病至入院時間0.5~5 h,平均發(fā)病至入院時間(2.87±0.64)h。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),組間具有可比性。本研究經德州市陵城區(qū)人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準:⑴符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》中急性腦梗死的診斷標準[5],且經臨床檢查確診;

        ⑵發(fā)病至入院時間≤12 h;⑶無大面積梗死情況。排除標準:⑴近期存在顱腦外傷者;⑵既往存在卒中遺留神經功能障礙者;⑶既往存在腦梗死、心肌梗死病史者;⑷對本研究所用造影劑過敏者。

        1.2 治療方法 動靜脈溶栓組患者采用動靜脈聯(lián)合溶栓治療:⑴靜脈溶栓。選用注射用阿替普酶(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG,國藥準字SJ20160055,規(guī)格:50 mg/支), 0.9 mg/kg,取1/10藥液用于首次靜脈推注;如未見明顯不良反應,將剩余9/10藥液實施靜脈 泵注,在1 h內完成,單次總劑量≤90 mg。⑵動脈溶栓。予以患者1%鹽酸利多卡因注射液(上海朝暉藥業(yè)有限公司,國藥準字H31021071,規(guī)格:20 mL∶0.4 g)局部麻醉,采取改良Seldinger技術實行股動脈穿刺,置入6 F動脈鞘,取3 000 U依諾肝素鈉注射液(深圳市天道醫(yī)藥有限公司,國藥準字H20056846,規(guī)格:0.2 mL:2 000 AXaIU)靜脈滴注,根據(jù)引導導絲置入導引導管,推注注射用阿替普酶2 mL,后實施造影檢查,定位病變位置,重復操作,藥物推注總次數(shù)≤4次(即:推注總劑量≤8 mL),結束后撤出導管。

        機械取栓組患者采用靜脈溶栓后橋接血管內機械取栓術:注射阿替普酶推注方法同對照組,并予以患者全身麻醉。麻醉成功后經股動脈穿刺,置入6 F動脈鞘,在數(shù)字減影血管造影(DSA)圖像下利用導絲于病變部位置入導管,將支架放入,取血栓。而后實施造影檢查并撤出支架,于導管末端進行負壓抽吸,至撤回支架并有通暢的倒流血液。再次造影檢查判定取栓結果:若成功取栓則撤出動脈鞘,若失敗則重復取栓2~3次。

        1.3 觀察指標 ⑴臨床療效。顯效:溶栓24 h后血管恢復通暢,美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[6]評分改善>6分;有效:溶栓24 h后血管恢復通暢, NIHSS評分改善≥4~6分;無效;再次發(fā)生血管狹窄, NIHSS評分改善<4分。治療總有效率=[(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)]×100%。⑵NIHSS評分。分別于治療前、治療2周后及治療4周后,采用NIHSS評分評估兩組患者神經功能改善情況,總分42分,分值越低提示患者神經功能恢復狀況越好。⑶血清指標水平。于治療前及治療2周后,采集患者空腹靜脈血3 mL,以 3 000 r/min 轉速(10 cm半徑)離心 10 min,取上層血清,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)測定神經元特異性烯醇化酶(NSE)、腦源性神經營養(yǎng)因子(BDNF)、S100鈣結合蛋白B(S100B)、血管內皮生長因子(VEGF)水平。⑷預后情況。觀察并記錄兩組患者血管再通率、顱內出血率及血管殘余狹窄≤30%率。再通情況由醫(yī)師根據(jù)患者計算機斷層掃描肺血管造影(CTPA)情況進行判斷,再通率=再通例數(shù)/總例數(shù)×100%。顱內出血率由醫(yī)師通過溶栓后24 h顱腦CT檢查結果進行判斷;血管殘余狹窄≤30%情況通過治療4周后DSA復查結果進行判斷。

        1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗,等級資料比較采用秩和檢驗;計量資料以(x)表示,采用t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 兩組患者臨床療效比較 兩組患者臨床療效比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);機械取栓組患者治療總有效率高于動靜脈溶栓組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

        2.2 兩組患者NIHSS評分比較 兩組患者NIHSS評分具有時間、組間、交互效應差異。兩組患者治療4周后NIHSS評分均低于治療前及治療2周后, 治療2周后均低于治療前,且機械取栓組治療2、4周后均低于動靜脈溶栓組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表2。

        2.3 兩組患者血清指標水平比較 治療后,兩組患者NSE、 S100B水平均降低,且機械取栓組均低于動靜脈溶栓組;兩組患者BDNF、 VEGF水平均升高,且機械取栓組均高于動靜脈溶栓組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表3。

        2.4 兩組患者預后情況比較 機械取栓組患者血管再通率、治療4周后血管殘余狹窄≤30%率均高于動靜脈溶栓組,溶栓后24 h內顱內出血率低于動靜脈溶栓組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表4。

        3 討論

        急性腦梗死是因血液循環(huán)障礙造成的一種腦部疾病,具有起病急、病情進展快的特點,嚴重威脅患者生命安全。該病存在多種病因及發(fā)生機制,主要病因為血管內存在血栓,導致血管阻塞,故臨床以溶栓、取栓來恢復血管通暢性為治療的關鍵[7]。急性腦梗死早期治療方案較多,包括機械取栓、靜脈溶栓、動脈溶栓、動靜脈聯(lián)合溶栓等,均能夠復通血管,使血流得以重建,挽救急性梗死區(qū)腦組織[8]。

        靜脈溶栓治療是通過靜脈注入溶栓藥物進行治療,具有操作簡單的優(yōu)勢,但藥物在體內循環(huán)后濃度明顯下降,無法得到良好的血管再通率,且治療后顱內出血風險較大[9]。與靜脈溶栓相比,動脈溶栓利用影像學技術定位病變,藥物進入動脈后直接對血栓起作用,能夠快速起效,達到局部藥物濃度高、用藥量少、作用范圍精確的效果。動脈溶栓既可單獨應用,也可與靜脈溶栓聯(lián)合使用,聯(lián)合應用能發(fā)揮各自的優(yōu)勢、彌補不足,但現(xiàn)階段臨床對于動靜脈聯(lián)合溶栓的具體用藥方法缺乏統(tǒng)一標準,有待進一步規(guī)范[10]。機械取栓技術能使血栓破碎并快速取出,使血管再通,取得更好的預后情況,具有降低復發(fā)率及減少并發(fā)癥發(fā)生風險等優(yōu)勢[11]。本研究結果顯示,機械取栓組患者治療總有效率、血管再通率、治療4周后血管殘余狹窄≤30%率均高于動靜脈溶栓組,溶栓后24 h內顱內出血率低于動靜脈溶栓組。這提示構建靜脈溶栓橋后進行機械取栓可減少顱內出血。分析原因為,機械取栓可直接取出血栓,血管再通率高,保障治療效果;同時,在機械取栓前進行靜脈溶栓可減少手術難度,在具體機械取栓過程中在微導絲引導下進行取栓、碎栓或借助支架處理血栓,取栓操作在直視下進行,使閉塞血管遠端血管快速恢復,挽救缺血半暗帶區(qū)域的腦組織,降低出血風險,提高整體預后;動靜脈聯(lián)合溶栓能夠與其優(yōu)勢互補,在全身用藥后,通過影像學技術對血栓位置精準定位,使藥物在血栓處充分發(fā)揮藥理作用[12]。

        BDNF細胞因子具有營養(yǎng)神經的作用,可在缺氧、缺血狀態(tài)下保護神經元,使神經細胞增殖并促進神經功能恢復。NSE是中樞神經損傷程度評估的重要血清指標,而高水平血清NSE是神經元損傷和神經細胞死亡的標志[13]。S100B是一種膠質細胞產生的蛋白質,腦梗死后受損星形膠質細胞會釋放S100B進入血液,因此,高水平血清S100B通常與腦損傷和腦缺血有關,該指標可評估腦梗死嚴重程度,預測腦梗死后的神經功能恢復情況及評估預后。VEGF是促進血管新生和保護神經元的生長因子。本研究結果顯示,兩組患者治療4周后NIHSS評分均低于治療前及治療2周后,治療2周后NIHSS評分均低于治療前,且機械取栓組治療2、4周后均低于動靜脈溶栓組;治療后,兩組患者NSE、S100B水平均降低,且機械取栓組均低于動靜脈溶栓組;兩組患者BDNF、VEGF水平均升高,且機械取栓組均高于動靜脈溶栓組。這提示靜脈溶栓后橋接血管內機械取栓術可使急性腦梗死患者神經功能恢復,改善受損的神經細胞,改善病情。分析原因為,機械取栓可通過清除血管內血栓,恢復腦部血液流動,縮短腦部梗死區(qū)域的缺血時間,給受損神經細胞提供更多氧氣和營養(yǎng)物質,從而促進其生存和恢復功能[14]。同時,機械取栓有效控制梗死區(qū)域擴展,避免大面積腦梗死形成,還可避免溶栓藥物引起的再灌注損傷,從而保護神經功能恢復。此外,機械取栓清除效果更徹底,能減少血栓再堵塞風險,有助于提高受損神經細胞的營養(yǎng)供給和氧供。在構建靜脈溶栓橋后進行機械取栓既可彌補藥物溶栓的不足,也可發(fā)揮協(xié)同作用提升機械取栓效果,在恢復血流灌注的同時改善腦組織缺血、缺氧狀態(tài),促進神經功能恢復,改善腦組織代謝[14]。

        綜上所述,靜脈溶栓后橋接血管內機械取栓術治療急性腦梗死患者效果較好,可改善患者預后情況、提高血管再通率、促進神經功能恢復,值得臨床應用。

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