[摘要]" 高鉀血癥是最嚴重的電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象之一,在危重癥患者中,高鉀血癥心電圖的典型表現(xiàn)可為臨床醫(yī)生的早期診斷和治療提供參考。本文報道2例高鉀血癥患者,其中1例考慮竇室傳導(dǎo),另一例考慮緩慢性交界性逸搏心律。2例高鉀血癥患者的特殊心電圖表現(xiàn)包括典型的竇室傳導(dǎo)、QRS波群寬大畸形、T波高尖、顯著心動過緩等。及時識別高血鉀導(dǎo)致的心電圖異常,有利于挽救患者生命。
[關(guān)鍵詞]" 高鉀血癥;竇室傳導(dǎo);心動過緩;T波高尖
[中圖分類號]" R540.4
[文獻標志碼]" C
[文章編號]" 2095-9354(2024)04-0419-04
DOI: 10.13308/j.issn.2095-9354.2024.04.022
[引用格式]" 陳徐燕,徐元園,卓曉軍. 高鉀血癥患者特殊心電圖2例[J]. 實用心電學(xué)雜志, 2024, 33(4): 419-422.
基金項目: 湖南省衛(wèi)生健康委科研課題(B202303017002)
作者單位: 535000 廣西 欽州,欽州市第二人民醫(yī)院心電診斷科(陳徐燕);256600 山東 濱州,濱州市人民醫(yī)院心電中心(徐元園);410000 湖南 長沙,長沙市第四醫(yī)院心內(nèi)科(卓曉軍)
作者簡介: 陳徐燕,主管技師,主要從事心電學(xué)相關(guān)研究,E-mail: 444842013@qq.com
病例1:患者男,66歲,因“腹瀉、發(fā)熱5d,意識模糊2 h”入院,既往有高血壓、慢性腎功能不全、糖尿病、糖尿病腎病病史。入院查體:體溫38.3 ℃,呼吸22次/min,血壓90/61 mmHg,神志欠清,呼吸短促。2023年11月28日急診心電圖(圖1)示:心率77次/min,P波消失,QRS波明顯增寬達186 ms,R波振幅減小,S波變深,可見提前出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波,ST段與T波融合呈上斜型,T波明顯高尖,基底部變窄,呈“帳篷樣”改變,以Ⅱ、V2—V6導(dǎo)聯(lián)最為明顯,QT間期延長達560 ms。結(jié)合病史,本例患者考慮為嚴重電解質(zhì)紊亂,高鉀血癥心電圖,報危急值。實驗室檢查:入院血鉀10.16 mmol/L(參考值3.5~5.5 mmol/L),pH值7.28(參考值7.35~7.45),碳酸氫根(HCO-3)12.70 mmol/L(參考值21~28 mmol/L),二氧化碳(CO2)13.71 mmol/L(參考值22~30 mmol/L),血糖(GLU)9.19 mmol/L(參考值3.89~6.11 mmol/L),尿素26.23 mmol/L(參考值2.5~8.2 mmol/L),肌酐399.15 μmol/L(參考值40~133 μmol/L)?;颊呷朐汉笱杆俪霈F(xiàn)呼吸心搏驟停,給予心肺復(fù)蘇、抗心律失常、糾正電解質(zhì)紊亂、緊急血液透析等搶救治療,2 h后患者仍處于深昏迷狀態(tài),無自主呼吸,頸動脈搏動未觸及?;颊呒覍僖蠓艞壷委煟韬炞殖鲈?。對比患者2023年6月15日血鉀正常(4.47 mmol/L)時的心電圖(圖2),可見P波規(guī)律出現(xiàn),竇性心律(心率68次/min),QRS波時限正常,Ⅱ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波低平。
病例2:患者女,54歲,因“發(fā)現(xiàn)腎功能不全4月余,頭暈、乏力1 d”入院。入院查體:體溫36.7 ℃,呼吸20次/min,血壓125/62 mmHg,心率48次/min,律齊,神志清楚,精神差。急查心電圖示:緩慢整齊的窄QRS波,QRS波時限95 ms,心室率25次/min,ST段壓低,T波高尖,基底部變窄,考慮為緩慢性交界性逸搏心律(圖3)。實驗室檢查:血鉀6.77 mmol/L(參考值3.5~5.5 mmol/L),尿素30.50 mmol/L(參考值2.5~8.2 mmol/L),肌酐856.00 μmol/L(參考值40~133 μmol/L)??紤]患者的顯著心動過緩由高鉀血癥引起,予靜滴葡萄糖酸鈣保護心肌,急行血液透析治療。透析過程中患者心率驟降至20次/min,呼吸10次/min,血壓112/58 mmHg,SPO2 95%,伴嘔吐胃內(nèi)容物數(shù)次。立即予清理口腔,胸外按壓,氣囊給氧輔助呼吸,補液、擴容、提升血壓,穩(wěn)定心率,抗休克等處理,半小時后心率逐漸恢復(fù)至72次/min。血鉀降至4.43 mmol/L時復(fù)查心電圖(圖4),可見心律轉(zhuǎn)為竇性心律,心率70次/min,T波較前回落且形態(tài)正常。
討論" 鉀是人體內(nèi)一種非常重要的電解質(zhì),正常血鉀濃度為3.5~5.5 mmol/L。當血鉀濃度>5.5 mmol/L時即高鉀血癥,可發(fā)生特異性心電圖改變。不同程度的高血鉀可引起心電圖不同程度的變化。當細胞外血鉀濃度輕度升高時,可引起QT間期縮短和T波高尖、基底部變窄;當血鉀繼續(xù)升高時,會出現(xiàn)QRS波群增寬,PR及QT間期延長,R波電壓降低及S波加深,ST段壓低;當血鉀明顯升高時,QRS波群將進一步增寬,PR及QT間期進一步延長,P波增寬,且振幅減小甚至消失,竇房結(jié)沿3個結(jié)間束經(jīng)房室交界區(qū)傳入心室,因心房肌受抑制而無P波,稱之為“竇室傳導(dǎo)”。在高血鉀的最后階段,寬大的QRS波甚至?xí)cT波融合而呈正弦波[1]。值得注意的是,心電圖改變與血鉀濃度的變化不一定成正比,存在個體差異。
病例1首份心電圖(圖1)示P波消失,QRS波顯著增寬,T波明顯高尖,結(jié)合血鉀10.16 mmol/L,考慮寬QRS波為高鉀血癥引起的竇室傳導(dǎo)。上述心電圖改變的發(fā)生機制為當血鉀明顯升高時,0期除極幅度減小且速度減慢,使心肌傳導(dǎo)性下降。浦肯野纖維4期自動除極速度減慢,自律性下降[2]。此時遠端心室肌普遍受到抑制,室內(nèi)傳導(dǎo)異常緩慢,增寬的QRS波與T波融合呈正弦型,這一現(xiàn)象被稱為竇室傳導(dǎo),也稱為彌漫性完全性心房阻滯[3-4]。至于QRS波激動的起源點是來自交界區(qū)還是心室,通常難以區(qū)分[5]。竇室傳導(dǎo)是一種嚴重且罕見的心律失常,多由血鉀濃度升高引起。MARADEY等[6]報道1例重度高鉀血癥引起竇室傳導(dǎo)的病例,這與高鉀血癥導(dǎo)致心房除極明顯延遲有關(guān)。此外,最近的研究表明,高鉀血癥患者可出現(xiàn)竇性心動過緩及交界性逸搏心律;DRUMHELLER等[7]認為,其可能與高鉀血癥引起的心律紊亂有關(guān),細胞外大量鉀的積累會對竇房結(jié)、房室結(jié)和心室傳導(dǎo)系統(tǒng)產(chǎn)生影響,從而發(fā)生竇性心動過緩及交界性逸搏心律。病例2首份心電圖(圖3)心室率僅25次/min,前無相關(guān)P波,QRS波時限95 ms,考慮為緩慢性交界性逸搏心律。心電圖主要表現(xiàn)為心臟興奮性顯著降低,T波高尖、基底部變窄,QRS波形態(tài)、時限正常,前無相關(guān)P波。血鉀濃度降至正常后轉(zhuǎn)為竇性心律,心室率70次/min,進一步支持高鉀血癥致心臟傳導(dǎo)阻滯,從而引起心動過緩。無論是竇室傳導(dǎo)還是緩慢性交界性逸搏心律,都是由血鉀濃度升高所致的嚴重且罕見的心律失常,若不積極處理或處理不當,極易發(fā)生室性心動過速、心室顫動、心臟停搏,從而危及患者生命。
高鉀血癥是一種可危及生命的電解質(zhì)紊亂,可能會導(dǎo)致嚴重的心律失常甚至死亡。心電圖具有方便、快捷、可重復(fù)性好等優(yōu)點,是識別潛在的致死性高鉀血癥患者最直接、可靠的診斷工具。早期識別心電圖特征性改變并糾正高鉀狀態(tài),成為挽救患者生命的關(guān)鍵[3],相關(guān)心電圖表現(xiàn)包括:T波高尖、P波低平甚至消失、QRS波群增寬、竇室傳導(dǎo)、ST段改變、QT間期縮短或延長以及各種傳導(dǎo)阻滯[2,8]。值得注意的是,心電圖診斷輕度高鉀血癥的敏感性較差,但隨著血鉀濃度的升高,心電圖可能會出現(xiàn)顯著改變,故需密切結(jié)合臨床病史及實驗室生化檢查結(jié)果進行綜合判定[8]。臨床及心電圖醫(yī)師都應(yīng)加強認識,提高診斷的準確性,及早識別高鉀血癥的心電圖變化,積極挽救患者生命。
參考文獻
[1]萬學(xué)紅, 盧雪峰. 診斷學(xué)[M]. 9版. 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2018: 526.
[2]樊偉國, 丁穎, 陳靜, 等. 電解質(zhì)紊亂的心電圖表型、機制和展望[J]. 中國循環(huán)雜志, 2021, 36(1): 88-92.
[3]趙月, 唐詠, 王鈺. 高鉀血癥引起竇室傳導(dǎo)動態(tài)改變一例[J]. 中國心血管雜志, 2020, 25(1): 70-72.
[4]孫向華, 姚春霞, 周令霞. 高鉀血癥致竇室傳導(dǎo)的心電圖及臨床特征分析[J]. 貴州醫(yī)藥, 2022, 46(10): 1641-1642.
[5]魯永蘭. 高鉀血癥致竇室傳導(dǎo)酷似室性節(jié)律1例[J]. 實用心電學(xué)雜志, 2022, 31(3): 219-221.
[6]MARADEY J, BHAVE P. Sinoventricular conduction in the setting of severe hyperkalemia[J]. JACC Clin Electrophysiol, 2018, 4(5): 701-703.
[7]DRUMHELLER BC, TUFFY E, GIBNEY F, et al. Severe bradycardia from severe hyperkalemia: patient characteristics, outcomes and factors associated with hemodynamic support[J]. Am J Emerg Med, 2022, 55: 117-125.
[8]TEYMOURI N, MESBAH S, NAVABIAN SMH, et al. ECG frequency changes in potassium disorders: a narrative review[J]. Am J Cardiovasc Dis, 2022, 12(3): 112-124.
(收稿日期: 2024-02-06)
(本文編輯: 顧艷)