德國勒芒大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了阿司匹林抑制結直腸癌的信號通路，揭示了阿司匹林是如何通過激活抑制腫瘤的微RNA來抑制結直腸癌的，這為阿司匹林作為預防和治療藥物提供了可能性，尤其是在p53通路（ 一種腫瘤抑制因子的信號通路） 受損的癌癥中。

結直腸癌又稱腸癌，是世界上發(fā)病率第三高的癌癥類型，每年約有190萬新發(fā)病例和90萬死亡病例。因此，對預防措施的需求十分迫切。阿司匹林（乙酰水楊酸）已被證明是最有希望預防結直腸癌的候選藥物之一。

研究結果表明，心血管疾病患者在數(shù)年內(nèi)服用低劑量阿司匹林，可降低罹患結直腸癌的風險。此外，阿司匹林還能抑制結直腸癌的發(fā)展?，F(xiàn)在，德國慕尼黑大學實驗和分子病理學教授?？啤ず彰方痤I導的研究小組研究了介導這些作用的分子機制。

研究人員在《細胞死亡與疾病》雜志上報告說，阿司匹林能誘導產(chǎn)生兩種抑制腫瘤的微RNA分子（miRNA），即miR-34a和miR-34b/c 。為此， 阿司匹林與AMPK酶結合并激活該酶，進而改變轉錄因子NRF2，使其遷移到細胞核中并激活miR-34基因的表達。要使這種激活成功，阿司匹林還能抑制癌基因產(chǎn)物c-MYC，否則它就會抑制NRF2。

總之，研究結果表明，miR-34基因是調(diào)解阿司匹林對結直腸癌細胞抑制作用的必要條件。因此，阿司匹林無法阻止miR-34缺陷癌細胞的遷移、侵襲和轉移。人們已經(jīng)知道， miR-34基因是由轉錄因子p53誘導并介導其作用的。

“然而，我們的研究結果表明，阿司匹林對miR-34基因的激活與p53信號通路無關?！焙彰方鹫f，“這一點非常重要，因為p53編碼基因是結直腸癌中最常見的失活抑癌基因。此外，在大多數(shù)其他類型的癌癥中，p53在大多數(shù)情況下會因突變或病毒而失活。因此，阿司匹林將來可用于治療此類病例?！?（綜合整理報道）（策劃/羅媛）