胡夏兵 劉愛軍 張永林 錢文浩▲

1.徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院心血管內科，江蘇徐州 221000；2.江蘇省濱?？h人民醫(yī)院心血管內科，江蘇濱海 300459

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是由于冠狀動脈自發(fā)引起的病變導致的心肌出現(xiàn)急性、持續(xù)性缺血、缺氧，繼而導致心肌壞死的一類嚴重冠心病[1-2]。AMI 的治療方式為經皮冠脈介入術（percutaneous coronary intervention，PCI），能改善患者血管閉塞，促進其微循環(huán)恢復，但術后會引發(fā)應激反應，進而導致主要不良心血管事件（major adverse cardiac events，MACE）發(fā)生[3-4]。有研究證實，休克指數(shù)（shock index，SI）對膿毒癥、主動脈夾層等危重疾病預后具有良好的預測價值[5]。心肌肌鈣蛋白（cardiac troponin T，cTnT）可用于AMI 患者早期診斷及術后療效評估，而腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）是臨床判斷心功能的一種指標，可反映AMI 患者的預后[6]。本研究探討血清BNP、cTnT 及SI 與AMI 患者PCI 后MACE 的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2017 年11 月1 日至2022 年11 月1 日徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院、江蘇省濱?？h人民醫(yī)院心血管內科收治的200 例進行PCI 治療的AMI 患者的臨床資料，其中男114 例，女86 例；年齡55～75 歲，平均（64.78±6.56）歲；體重指數(shù)（body mass index，BMI）21～25 kg/m2，平均（23.54±1.03）kg/m2；有心肌梗死病史68 例。本研究經徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院倫理委員會審核批準（意見號：XYFY2023-KL201-01）。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準①符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[7]中相關診斷標準，且經冠脈造影、超聲心動圖以及心電圖輔助檢查確診為AMI；②符合PCI 手術指征；③行PCI 治療；④各項病例資料信息完善；⑤至少完成3 個月隨訪。

1.2.2 排除標準①合并其他心臟病，如心肌炎等；②存在惡性腫瘤；③既往有其他外傷史或手術史；④精神障礙或認知功能異常；⑤合并肝、腎等重要臟器異常；⑥合并甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、心包積液等疾病。

1.3 研究方法

1.3.1 院內評估與分組 患者入院后均接受PCI 治療，術后均行3 個月隨訪，并統(tǒng)計MACE 發(fā)生情況，分為MACE 組（60 例）與無MACE 組（140 例）。MACE 診斷標準包括心肌梗死、心力衰竭、心源性死亡[8]。

1.3.2 一般資料收集 兩組患者入院后均收集性別、年齡、BMI、手術時間、心肌梗死史、合并疾?。ǜ哐獕?、高脂血癥、糖尿?。⒐Ｋ啦课唬ㄇ氨?、下壁、側壁）及血管狹窄程度（Gensini）評分[9]。Gensini 評分：99%～＜100%血管狹窄為32 分、90%～＜99%血管狹窄為16分、76%～＜90%血管狹窄為8 分、50%～＜76%血管狹窄為4 分、25%～＜50%血管狹窄為2 分、0～＜25%血管狹窄為1 分，分值越高，狹窄程度越嚴重。

1.3.3 實驗室指標 兩組患者均在行PCI 后采集空腹靜脈血5 ml，3 000 r/min 離心5 min，離心半徑10 cm，化學發(fā)光免疫分析儀（濟南來寶醫(yī)療器械有限公司，型號：BKP3000）以電化學發(fā)光法測定術前白蛋白、血清BNP、cTnT 水平，以患者住院后第1 次所測心率與血壓計算SI 指數(shù)，SI=心率/收縮壓[10]。至少測量2次，間隔2 min，測量結果取平均值。使用全自動血液分析儀（美國貝克曼庫爾特公司，型號：DxH800）以酶法測定總膽固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglycerides，TG），以沉淀法測定低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein-cholesterin，LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein-cholesterol，HDL-C）水平。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組間比較采用t 檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)和百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。采用非條件logistic 逐步回歸分析影響因素；通過受試者工作特征（receiver operator characteristi，ROC）曲線分析AMI 患者PCI 治療后發(fā)生MACE 的預測價值；采用Hosmer-Lemeshow 檢驗評價模預測能力。以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 AMI 患者PCI 治療后發(fā)生MACE 的單因素分析

MACE 組糖尿病占比以及年齡、BNP、cTnT、SI 水平高于無MACE 組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 AMI 患者PCI 治療后發(fā)生MACE 的單因素分析

2.2 AMI 患者PCI 治療后發(fā)生MACE 的多因素logistic 回歸分析

將單因素分析中差異有統(tǒng)計學意義的指標進行賦值，糖尿?。ㄓ?1，無=0），年齡、cTnT、SI 均為連續(xù)變量，納入多因素logistic 回歸分析。結果顯示，年齡、糖尿病、cTnT、SI 是AMI 患者PCI 治療后發(fā)生MACE的危險因素（P＜0.05）。建立風險預測模型，Logit P=-4.156+0.763×年齡+0.582×糖尿病+0.686×BNP+0.692×cTnT+0.640×SI。見表2。Hosmer-Lemeshow 擬合優(yōu)度檢驗，χ2=13.516，P=0.246，顯示模型擬合觀察數(shù)據(jù)良好，內部預測準確率為86.00%，外部驗證模型靈敏度為88.00%、特異度為70.00%，模型預測準確率為84.00%。

表2 AMI 患者PCI 治療后發(fā)生MACE 的多因素logistic 回歸分析

2.3 年齡、BNP、cTnT、SI 預測AMI 患者PCI 治療后發(fā)生MACE 的ROC 分析

ROC 曲線分析顯示，年齡、BNP、cTnT、SI 均可用于預測AMI 患者PCI 治療后MACE 的發(fā)生，見圖1、表3。通過Hosmer-Lemeshow 擬合優(yōu)度檢驗顯示，模型擬合觀察數(shù)據(jù)良好，預測效能=86.75%。ROC 曲線分析顯示，風險預測模型發(fā)生的曲線下面積0.921，標準誤0.020，95%CI：0.882～0.960，最佳截斷值1.505，靈敏度為82.00%，特異度為88.00%，約登指數(shù)0.700，P＜0.05。見圖2。

圖1 年齡、BNP、cTnT、SI 預測AMI 患者PCI 治療后發(fā)生MACE 的受試者工作特征曲線

圖2 風險預測模型的受試者工作特征曲線

表3 年齡、BNP、cTnT、SI 預測AMI 患者PCI 治療后發(fā)生MACE 的ROC 曲線分析

3 討論

PCI 是AMI 的主要治療方式，能有效改善患者血管堵塞及預后，因術后局部刺激與炎性反應會進一步增加MACE 的發(fā)生風險[11-12]。BNP 作為心臟細胞分泌的一種利尿成分，具備較強的舒張血管作用。cTnT 作為心肌收縮的調節(jié)蛋白，可有效反映心肌細胞損傷的敏感指標[13-15]。有研究表明，SI 能有效預測危重疾病的預后，如肺栓塞、創(chuàng)傷等[16]。

本研究結果顯示，AMI 患者MACE 發(fā)生率達30.00%，與高麗等[17]研究中的31.20%較接近。另外，本研究發(fā)現(xiàn)，MACE 組糖尿病占比及年齡、BNP、cTnT、SI 水平高于無MACE 組，提示上述因素可能是AMI患者PCI 治療后發(fā)生MACE 的危險因素。陳鑫森等[18]也提出糖尿病、年齡是PCI 治療后發(fā)生MACE 的危險因素，與本研究結論一致。

BNP 作為心室合成的激素，具有利尿、利鈉、擴血管等效應，同時還能抑制機體醛固酮分泌及腎素活性。另外，心肌缺血是刺激BNP 分泌的重要因素之一[19]。本研究中，MACE 組BNP 水平高于無MACE 組，分析可能是AMI 患者心肌缺血致使心室收縮、舒張功能下降，容量負荷過重及心室梗死范圍擴大，導致其心室顯著牽張，再加上梗死心肌及周圍心肌缺血狀態(tài)等因素，進一步誘導患者心室肌BNP 基因快速表達，最終引起B(yǎng)NP 水平升高[20]。

有研究表明，cTnT 于心肌損傷后2～8 h 釋放并進入血液，12～24 h 后其水平接近高峰，并在血液中可維持14 d，且最大診斷窗口有效時間可達2 h～14 d[21]。本研究中MACE 組cTnT 水平高于無MACE 組，分析可能是患者心肌細胞受損時，細胞內三磷酸腺苷水平降低，出現(xiàn)酸中毒，進而增加細胞膜通透性，促使cTnT 被釋放入血，導致其水平升高[22]。

SI 是指心率與血壓的比值，且作為左心室功能異常的靈敏標志物，與心輸出量、左心室每搏作功指數(shù)及平均動脈壓呈負相關[5,23]。本研究中MACE 組SI 水平高于無MACE 組，分析可能是AMI 患者心肌梗死面積擴大，發(fā)生惡性心律失常、泵衰竭等并發(fā)癥風險較高。同時患者受疼痛等因素刺激，可刺激其交感神經系統(tǒng)興奮性，并釋放兒茶酚胺，增加心肌耗氧及血中游離脂肪酸的含量，導致其血流灌注不足及代償升高，進而出現(xiàn)低收縮壓、心率加快，致使SI 升高[24]。

綜上所述，AMI 患者PCI 治療后發(fā)生MACE 與年齡、糖尿病及BNP、cTnT、SI 水平相關，同時年齡≥63 歲、BNP≥270.780 pg/ml、cTnT≥0.995 ng/ml、SI≥0.720 可用于預測患者MACE 的發(fā)生，值得臨床醫(yī)師密切關注。

利益沖突聲明：本文所有作者均聲明不存在利益沖突。