劉曉恩 陳娜 任月紅 張潔 張鳳

早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征(respiratory distress syndorme,RDS)的發(fā)病機制為早產(chǎn)兒肺發(fā)育不成熟,肺泡Ⅱ型上皮細胞產(chǎn)生或釋放的肺表面活性劑(pulmonary surfactant,PS)不能滿足機體要求[1],造成廣泛肺泡萎陷和肺順應(yīng)性降低,最終導(dǎo)致疾病的發(fā)生。早產(chǎn)兒出生后的4～12 h,可能會出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、吸氣性三凹征,且進行性加重,嚴(yán)重時可發(fā)生呼吸衰竭,這時多采用呼吸機機械通氣及肺表面活性物質(zhì)替代治療[2]。但有創(chuàng)通氣的氣管插管或氣管切開操作會帶來肺部感染、全身的炎性反應(yīng)綜合征以及多器官功能衰竭等并發(fā)癥[3],嚴(yán)重威脅了新生兒的生命健康。為避免以上這些并發(fā)癥,無創(chuàng)呼吸支持在RDS得到廣泛應(yīng)用[4]。既往無創(chuàng)通氣模式包括經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣(nasal continuous positive airway pressure,NCPAP)和雙水平正壓通氣等。其中,經(jīng)鼻無創(chuàng)高頻振蕩通氣(noninvasive high freuency oscillation ventilation,NHFOV)作為一種新型的無創(chuàng)通氣模式,其采用無創(chuàng)雙側(cè)鼻塞接口,特點在于持續(xù)氣道正壓疊加高頻率振蕩[5]。NHFOV可以保留自主呼吸的作用,其不僅有清除患兒肺內(nèi)二氧化碳的作用,還能維持肺泡處于適宜的擴張狀態(tài),促進功能殘氣量增加,進而使肺氧合功能得到改善[6]。研究證明在早產(chǎn)兒RDS、呼吸暫停和支氣管發(fā)育不良等疾病,NHFOV作為拔管后的無創(chuàng)呼吸支持方式,已被證實具有改善患兒的臨床癥狀和體征,提高生存率的優(yōu)勢[7]。同時,在早產(chǎn)兒呼吸管理過程中應(yīng)尤其注意監(jiān)測通氣氧合情況。一般情況下,監(jiān)測二氧化碳分壓和氧分壓通過動脈血氣分析進行[8],然而其只反映抽血時的狀態(tài),不能連續(xù)監(jiān)測,且抽血時如果患兒因疼痛哭鬧則可能影響結(jié)果,另外,對于早產(chǎn)兒,反復(fù)抽血和疼痛刺激會增大一些并發(fā)癥發(fā)生的可能性,不利于預(yù)后[9]。經(jīng)皮二氧化碳分壓(TcPCO2)和經(jīng)皮氧分壓(TcPO2)監(jiān)測能實現(xiàn)無創(chuàng)和連續(xù)性監(jiān)測,已經(jīng)較多應(yīng)用于新生兒有創(chuàng)通氣、休克復(fù)蘇等方面,但較少見于無創(chuàng)呼吸支持中。鑒于上述,本研究分析經(jīng)鼻無創(chuàng)高頻震蕩通氣聯(lián)合TcPCO2和TcPO2監(jiān)測在早產(chǎn)兒RDS中的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019年10月至2021年10月收治的新生兒診斷為RDS且接受無創(chuàng)呼吸支持治療的早產(chǎn)兒(胎齡<37周)80例。隨機分為改良組和對照組,每組40例。2組患兒胎齡、出生體重等基線資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究已獲得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核同意,且所有患兒家屬均知情同意并簽署知情同意書。見表1。

表1 2組患兒臨床基線資料比較 n=40

1.2 診斷與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn):符合《實用新生兒學(xué)》中的RDS相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[10]。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn):①出生后接受有創(chuàng)呼吸支持治療,或進行無創(chuàng)呼吸支持治療的時間<24 h;②存在氣管食管瘺等嚴(yán)重先天畸形;③存在低血壓等血流動力學(xué)不穩(wěn)定情況,甚至休克;④存在感染與水腫等皮膚疾病。

1.3 方法 入院后,2組RDS早產(chǎn)兒分別給予NHFOV或NCPAP無創(chuàng)通氣模式,撤離無創(chuàng)通氣后,在此過程中,若RDS早產(chǎn)兒無創(chuàng)通氣治療失敗,則改為有創(chuàng)機械通氣。

1.3.1 改良組:初始呼吸支持治療方式為NHFOV。以無創(chuàng)雙孔鼻塞連接新生兒呼吸機。呼吸機初調(diào)參數(shù):將吸入氧濃度分?jǐn)?shù)(fraction of inspired oxygen,FiO2)設(shè)置為0.30,吸呼比設(shè)置為1∶2,平均氣道壓(mean airway pressure,MAP)設(shè)置為8 cm H2O(1 cm H2O=0.133 kPa),振幅設(shè)置為16 cm H2O(一般為MAP的2倍),頻率設(shè)置為8 Hz。

1.3.2 對照組:初始呼吸支持治療方式為NCPAP。連接新生兒呼吸機,選擇NCPAP無創(chuàng)通氣模式。呼吸機初調(diào)參數(shù):將FiO2設(shè)置為0.25～0.38,呼氣末正壓(positive end expiratory pressure,PEEP)設(shè)置為6～7 cm H2O,呼吸機自動調(diào)節(jié)氣體流速。采用經(jīng)皮血氣監(jiān)測儀(雷度TCM4經(jīng)皮二氧化碳監(jiān)測儀,丹麥)監(jiān)測通氣 0、6、12、24 h TcPCO2和TcCO2水平,監(jiān)測前先對儀器進行定標(biāo)校正,將43℃作為電極溫度。撤機指征為患兒不存在呼吸困難或呼吸暫停癥狀。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察2組通氣0、6、12、24 h pH值、TcPCO2/TcPO2指標(biāo);分析2組無創(chuàng)通氣時間以及治療失敗轉(zhuǎn)為氣管插管機械通氣情況;記錄并發(fā)癥及死亡情況。

2 結(jié)果

2.1 2組pH值、TcPCO2、TcPO2比較 2組患兒通氣0 h pH值、TcPCO2、TcPO2差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與對照組比較,改良組通氣 6、12、24 h 血液pH值、TcPO2均明顯升高,TcPCO2均明顯降低(P<0.05);改良組無創(chuàng)通氣時間和治療失敗轉(zhuǎn)為氣管插管機械通氣率均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者臨床指標(biāo)比較 n=40,

2.2 2組患兒無創(chuàng)通氣時間和治療失敗轉(zhuǎn)為氣管插管機械通氣率比較 與對照組比較,改良組無創(chuàng)通氣時間和治療失敗轉(zhuǎn)為氣管插管機械通氣率均明顯降低(P<0.05)。見表3。

表3 2組患兒無創(chuàng)通氣時間和治療失敗轉(zhuǎn)為氣管插管機械通氣率比較 n=40

2.3 2組患兒RDS呼吸支持治療相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率比較 2組患兒氣漏、腹脹、鼻部損傷、肺出血、感染性肺炎發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 2組患兒并發(fā)癥發(fā)生率比較 n=40,例(%)

2.4 2組患兒RDS呼吸支持治療死亡率比較 改良組患兒的死亡率為2.50%(1/40)略低于對照組患兒的5.00%(2/40),但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.000,P=1.000)。

3 討論

早產(chǎn)兒是指胎齡<37周新生兒,由于近年來開放的二胎政策讓高齡產(chǎn)婦早產(chǎn)的概率極大提高。中國早產(chǎn)兒占總孕婦生產(chǎn)的10%左右,早產(chǎn)是新生兒死亡的重大原因[11-12]。同時,間接導(dǎo)致了早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征的患病率升高。RDS常見于極低出生體重早產(chǎn)兒,臨床表現(xiàn)為起病急、病情發(fā)展迅速,是導(dǎo)致早產(chǎn)兒死亡的主要疾病之一。既往,臨床上常采用有創(chuàng)呼吸支持治療RDS,隨可改善患兒的呼吸情況,但有創(chuàng)呼吸支持治療可能導(dǎo)致肺部損傷,從而引發(fā)支氣管肺發(fā)育不良等一系列并發(fā)癥。為避免或減少以上并發(fā)癥的發(fā)生,無創(chuàng)通氣模式呼吸支持治療使用越來越廣泛[13-14]。無創(chuàng)呼吸機無需對患兒進行插管,這就避免了氣管受損。無創(chuàng)呼吸機除了為呼吸困難的患兒提供氧氣這一基礎(chǔ)功能外,還具有隨著患兒的呼吸情況自動調(diào)節(jié)氧氣流通量的優(yōu)勢,例如當(dāng)患兒的自主呼吸能力改善時,呼吸機可調(diào)節(jié)減少氧氣流量,從而讓患兒進行自主呼吸。各種形式的無創(chuàng)通氣模式如經(jīng)鼻高頻震蕩通氣、經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣等已廣泛應(yīng)用于早產(chǎn)兒RDS[15]。

臨床上有研究對比了NHFOV和NCPAP對早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征的應(yīng)用療效。鐘小紅等[16]研究表明,相比NCPAP,RDS早產(chǎn)兒經(jīng)nHFOV輔助性治療可顯著改善血氣分析指標(biāo)水平,能夠?qū)崿F(xiàn)短時間內(nèi)撤機,并且能夠有效縮短患兒的住院時間,提高臨床治療效果。

RDS早產(chǎn)兒機械通氣治療過程中二氧化碳分壓會發(fā)生一定的變化,這會對腦血流灌注造成影響,提高神經(jīng)系統(tǒng)損傷發(fā)生的可能性。低碳酸血癥、嚴(yán)重的高碳酸血癥分別會提升腦室周圍白質(zhì)軟化的發(fā)生風(fēng)險和腦室出血的風(fēng)險。高氧和低氧分別可提升早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的發(fā)生風(fēng)險和壞死性小腸結(jié)腸炎的發(fā)生風(fēng)險[17]。可見,RDS早產(chǎn)兒呼吸支持治療過程中二氧化碳分壓及氧分壓的監(jiān)測必不可少。動脈血氣分析是目前監(jiān)測二氧化碳分壓和氧分壓的金標(biāo)準(zhǔn),但是反復(fù)有創(chuàng)性抽取動脈血會對患兒的身心健康造成一定影響[18]。近年來,對新生兒疾病監(jiān)測中,越來越多采用無創(chuàng)TcPO2和TcPCO2監(jiān)測[19]。無創(chuàng)TcPO2和TcPCO2監(jiān)測的工作原理為,皮監(jiān)測儀的電極接觸皮膚使其發(fā)熱,引起局部毛細血管床血管擴張,毛細血管內(nèi)血流量增大,氧、二氧化碳由毛細血管中擴散到皮下組織、皮膚,通過彌散入電極膜內(nèi)的氣體改變電極內(nèi)的pH值,能夠計算得出氧氣和二氧化碳的分壓。吳麗紅等[19]對100例接受無創(chuàng)呼吸機治療的呼吸窘迫綜合征早產(chǎn)兒進行分析,結(jié)果顯示TcPO2、TcPCO2聯(lián)合監(jiān)測輔助無創(chuàng)呼吸機治療呼吸窘迫綜合征可反映患兒真實血氣分析狀況,采血次數(shù)少,并發(fā)癥發(fā)生率降低。

本研究結(jié)果顯示,2組患兒通氣 0 h血液pH值、TcPCO2、TcPO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);改良組通氣 6、12、24 h血液pH值、TcPO2顯著升高,TcPCO2顯著降低(P<0.05);說明與NCPAP聯(lián)合TcPCO2和TcPO2監(jiān)測比較,經(jīng)鼻高頻震蕩通氣聯(lián)合TcPCO2和TcPO2監(jiān)測可改善患兒的呼吸功能。與對照組比較,改良組無創(chuàng)通氣時間和治療失敗轉(zhuǎn)為氣管插管機械通氣率均顯著降低;這說明與NCPAP聯(lián)合TcPCO2和TcPO2監(jiān)測比較,經(jīng)鼻高頻震蕩通氣聯(lián)合TcPCO2和TcPO2監(jiān)測可縮短無創(chuàng)通氣時間,降低氣管插管機械通氣率。2組氣漏、腹脹、鼻部損傷、肺出血、感染性肺炎上發(fā)生率比較無差異;這說明與NCPAP聯(lián)合TcPCO2和TcPO2監(jiān)測比較,經(jīng)鼻高頻震蕩通氣聯(lián)合TcPCO2和TcPO2監(jiān)測不會增加并發(fā)癥發(fā)生率。改良組的死亡率為2.50%(1/40),低于對照組5.00%(2/40),2組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),該結(jié)果可能與樣本量小有關(guān),NHFOV對早產(chǎn)兒RDS病死率的影響還需進一步擴大樣本量研究。

綜上所述,經(jīng)鼻高頻震蕩通氣聯(lián)合TcPCO2和TcPO2監(jiān)測在早產(chǎn)兒RDS的應(yīng)用價值較高,可改善患兒呼吸功能,降低氣管插管機械通氣率,且不會增加并發(fā)癥的發(fā)生。