吳玲玲

糖尿病發(fā)生足部缺血、神經(jīng)性缺血病變等都會(huì)使得機(jī)體發(fā)生糖尿病足, 造成患者足部不同程度的感染、潰瘍, 屬于糖尿病常見并發(fā)癥之一［1］。患者發(fā)病后,行走功能受限, 嚴(yán)重者還會(huì)發(fā)生終身殘疾, 嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量［2,3］。已有研究顯示, 異體輸血會(huì)抑制患者的免疫功能, 造成感染、原發(fā)疾病復(fù)發(fā)、器官移植耐受性降低等情況, 進(jìn)而明顯增加患者的死亡率［4-6］?，F(xiàn)階段研究顯示, 異體輸血造成的巨噬細(xì)胞分化失調(diào)情況下糖尿病足患者的潰瘍創(chuàng)面愈合情況尚不可知,基于此, 本院開展了這方面的研究, 匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2020 年1 月～2021 年12 月本院擬接收的90 例異體輸血誘發(fā)巨噬細(xì)胞分化失調(diào)患者,按照患者的潰瘍?cè)蚍譃樘悄虿∽銤兘M和足部外傷潰瘍組, 各45 例。糖尿病足潰瘍組：男女比例為24∶21；年齡為28～50 歲, 平均年齡為(38.34±7.15)歲；病程為1～5 個(gè)月, 平均病程為(3.04±0.88)個(gè)月；潰瘍創(chuàng)面面積為20～54 cm2, 平均潰瘍創(chuàng)面面積為(29.38±9.79)cm2。足部外傷潰瘍組：男女比例為23∶22；年齡為27～50 歲, 平均年齡為(38.45±7.01)歲；病程為1～6 個(gè)月, 平均病程為(3.08±1.03)個(gè)月；潰瘍創(chuàng)面面積為20～55 cm2, 平均潰瘍創(chuàng)面面積為(29.48±8.72)cm2。兩組以上基本資料數(shù)據(jù)間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05), 可比較。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［7］；②精神正常；③單純足部潰瘍創(chuàng)面；④簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并重要器官疾病；②認(rèn)知功能異常；③免疫系統(tǒng)疾?。虎懿荒褪鼙狙芯扛深A(yù)措施。

1.3 方法 所有患者均在入院后進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)+藥敏試驗(yàn), 根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果對(duì)患者進(jìn)行抗生素治療, 同時(shí)反復(fù)清創(chuàng), 直到創(chuàng)面新鮮, 肉芽組織生長(zhǎng)良好。輸血過程及輸血成分：去白細(xì)胞洗滌紅細(xì)胞, 先靜脈滴注復(fù)方氯化鈉溶液, 液體總量控制在1500～2000 ml, 檢測(cè)血紅蛋白≤70 g/L, 或血紅蛋白<80 g/L 但依然存在輸血可能的則為患者輸入異體去白細(xì)胞洗滌紅細(xì)胞, 2 U/次,輸注后復(fù)查血紅蛋白水平達(dá)到80 g/L。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者干預(yù)前后足功能、創(chuàng)面組織炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞計(jì)數(shù)及創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對(duì)表達(dá)量。AOFAS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：包括疼痛、足部活動(dòng)、地面步行、前后活動(dòng)等, 滿分100 分, 分值越高, 患者的足功能恢復(fù)越好。AOFAS 功能評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)［8］：滿分為50 分, 分值越高, 患者的功能部分恢復(fù)越好。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 (±s)表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者干預(yù)前后足功能比較 糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預(yù)前AOFAS 評(píng)分、AOFAS 功能評(píng)分對(duì)比, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果無顯著差異(P>0.05)；糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預(yù)后AOFAS 評(píng)分、AOFAS 功能評(píng)分均高于干預(yù)前, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果有顯著差異(P<0.05)；糖尿病足潰瘍組干預(yù)后AOFAS 評(píng)分、AOFAS 功能評(píng)分均低于足部外傷潰瘍組, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果有顯著差異(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者干預(yù)前后足功能比較( ±s, 分)

表1 兩組患者干預(yù)前后足功能比較( ±s, 分)

注：與本組干預(yù)前比較, aP<0.05；與足部外傷潰瘍組干預(yù)后比較, bP<0.05

組別 例數(shù) AOFAS 評(píng)分 AOFAS 功能評(píng)分干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后糖尿病足潰瘍組 45 42.89±4.62 62.53±4.21ab 36.61±2.44 42.14±3.21ab足部外傷潰瘍組 45 42.85±4.71 89.68±6.51a 36.63±2.51 48.37±4.59a t 0.041 23.492 0.038 7.462 P 0.968 0.000 0.970 0.000

2.2 兩組創(chuàng)面組織炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞計(jì)數(shù)比較 糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預(yù)前創(chuàng)面組織炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞計(jì)數(shù)對(duì)比, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果無顯著差異(P>0.05)；糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預(yù)后創(chuàng)面組織炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞計(jì)數(shù)均低于干預(yù)前, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果有顯著差異(P<0.05)；糖尿病足潰瘍組干預(yù)后創(chuàng)面組織炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞計(jì)數(shù)高于足部外傷潰瘍組, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果有顯著差異(P<0.05)。見表2。

表2 兩組創(chuàng)面組織炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞計(jì)數(shù)比較( ±s, 個(gè)/高倍鏡視野)

表2 兩組創(chuàng)面組織炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞計(jì)數(shù)比較( ±s, 個(gè)/高倍鏡視野)

注：與本組干預(yù)前比較, aP<0.05；與足部外傷潰瘍組干預(yù)后比較, bP<0.05

組別 例數(shù) 干預(yù)前 干預(yù)后 t P糖尿病足潰瘍組 45 55.22±4.69 41.33±4.09ab 14.973 0.000足部外傷潰瘍組 45 55.18±4.71 33.21±1.75a 29.322 0.000 t 0.040 12.244 P 0.978 0.000

2.3 兩組患者干預(yù)前后創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對(duì)表達(dá)量的比較 糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預(yù)前創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對(duì)表達(dá)量對(duì)比, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果無顯著差異(P>0.05)；糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預(yù)后創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA相對(duì)表達(dá)量均低于干預(yù)前, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果有顯著差異(P<0.05)；糖尿病足潰瘍組干預(yù)后創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對(duì)表達(dá)量均高于足部外傷潰瘍組, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果有顯著差異(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者干預(yù)前后創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對(duì)表達(dá)量比較( ±s)

表3 兩組患者干預(yù)前后創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對(duì)表達(dá)量比較( ±s)

注：與本組干預(yù)前比較, aP<0.05；與足部外傷潰瘍組干預(yù)后比較, bP<0.05

組別 例數(shù) IL-12β iNOS TNF-α干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后糖尿病足潰瘍組 45 0.144±0.002 0.068±0.012ab 76.854±5.112 56.822±12.116ab 2.244±0.251 1.812±0.246ab足部外傷潰瘍組 45 0.145±0.003 0.025±0.011a 76.878±5.089 33.032±11.005a 2.246±0.241 0.833±0.115a t 1.861 17.720 0.022 9.750 0.039 24.184 P 0.066 0.000 0.982 0.000 0.969 0.000

3 討論

隨著生活節(jié)奏的加快, 糖尿病患者的數(shù)量不斷增加, 患者一旦產(chǎn)生傷口, 則很容易造成感染, 引起并發(fā)癥等后果, 嚴(yán)重時(shí)還會(huì)造成組織壞死、截肢、死亡等,因此, 要足夠重視這一問題［9-11］。已有研究認(rèn)為, 糖尿病患者發(fā)生皮膚潰瘍的情況和免疫系統(tǒng)有一定的關(guān)系,在這一過程中, 炎癥因子水平增加, 抗炎癥因子水平減少［12-14］。

本文研究結(jié)果顯示, 糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預(yù)前AOFAS 評(píng)分、AOFAS 功能評(píng)分對(duì)比,統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果無顯著差異(P>0.05)；糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預(yù)后AOFAS 評(píng)分、AOFAS 功能評(píng)分均高于干預(yù)前, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果有顯著差異(P<0.05)；糖尿病足潰瘍組干預(yù)后AOFAS 評(píng)分、AOFAS 功能評(píng)分均低于足部外傷潰瘍組, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果有顯著差異(P<0.05)。由此說明患者的糖尿病足功能雖然得到了改善, 但相較于足部外傷潰瘍患者差。糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預(yù)前創(chuàng)面組織炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞計(jì)數(shù)對(duì)比, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果無顯著差異(P>0.05)；糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預(yù)后創(chuàng)面組織炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞計(jì)數(shù)均低于干預(yù)前, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果有顯著差異(P<0.05)；糖尿病足潰瘍組干預(yù)后創(chuàng)面組織炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞計(jì)數(shù)高于足部外傷潰瘍組, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果有顯著差異(P<0.05)。由此說明糖尿病足潰瘍患者的創(chuàng)面組織炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞計(jì)數(shù)偏高。糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預(yù)前創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA相對(duì)表達(dá)量對(duì)比, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果無顯著差異(P>0.05)；糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預(yù)后創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對(duì)表達(dá)量均低于干預(yù)前, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果有顯著差異(P<0.05)；糖尿病足潰瘍組干預(yù)后創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α的mRNA 相對(duì)表達(dá)量均高于足部外傷潰瘍組, 統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果有顯著差異(P<0.05)。由此說明糖尿病足潰瘍患者的創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對(duì)表達(dá)量較高。研究認(rèn)為, 巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞相互作用后造成中性粒細(xì)胞凋亡, 巨噬細(xì)胞吞噬凋亡中性粒細(xì)胞后發(fā)揮抗炎效果, 促進(jìn)創(chuàng)面組織的愈合［15,16］。巨噬細(xì)胞和炎癥因子的比例也會(huì)受外界的影響, 通過一系列的反應(yīng)調(diào)節(jié)炎癥狀態(tài)［17］。從研究結(jié)果可以看出, 異體輸血造成的巨噬細(xì)胞分化失調(diào)會(huì)造成糖尿病足潰瘍創(chuàng)面持續(xù)存在抗炎癥反應(yīng)。在對(duì)患者進(jìn)行輸血時(shí), 宜輸注去白細(xì)胞洗滌紅細(xì)胞, 以盡量減少血液其他成分對(duì)機(jī)體的影響。不容忽視的是輸血過多,頻繁輸血可能會(huì)引起繼發(fā)性的鐵過載, 部分患者還可能會(huì)發(fā)生肝臟、心臟、內(nèi)分泌系統(tǒng)的損害。如果由于多次輸血導(dǎo)致肝功能損傷, 還有可能會(huì)引起心力衰竭、血糖升高等情況［18］。輸血的危害十分明顯, 在進(jìn)行輸血治療時(shí)需權(quán)衡利弊。

總之, 異體輸血誘發(fā)巨噬細(xì)胞分化失調(diào)對(duì)糖尿病足潰瘍患者創(chuàng)面愈合影響十分明顯, 會(huì)影響患者足功能評(píng)分, 創(chuàng)面組織炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞計(jì)數(shù), 創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對(duì)表達(dá)量, 臨床需引起足夠的重視。