吳健芳，王紅梅

中國環(huán)境科學(xué)研究院水生態(tài)環(huán)境研究所

隨著城鎮(zhèn)化和工業(yè)化進(jìn)程的持續(xù)推進(jìn)，環(huán)境中的重金屬豐度受采礦、工業(yè)活動(dòng)、廢水灌溉、農(nóng)藥和化肥施用、固體廢物處理和車輛尾氣等高強(qiáng)度人類活動(dòng)影響而持續(xù)升高，造成的土壤重金屬污染已成為全球性環(huán)境問題[1-4]。其中，我國礦區(qū)周邊農(nóng)用地土壤重金屬污染問題尤為突出，大量研究已經(jīng)證明農(nóng)用地土壤重金屬污染的人體健康危害，如引起人體腎臟、肝臟、神經(jīng)及生殖系統(tǒng)等器官不同程度的損害[5-8]。研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)口攝入是土壤重金屬進(jìn)入人體并富集的主要暴露途徑[9-11]。因此，準(zhǔn)確評估經(jīng)口攝入土壤重金屬產(chǎn)生的毒性效應(yīng)，對人體的健康風(fēng)險(xiǎn)評估至關(guān)重要。

人體健康風(fēng)險(xiǎn)評估（human risk assessment,HRA）模型是土壤重金屬風(fēng)險(xiǎn)評估及預(yù)測的傳統(tǒng)評估方法[12-14]，然而，HRA 模型僅考慮單因子重金屬作用于最為敏感的靶器官，忽視了對其他靶器官的毒性效應(yīng)，這可能導(dǎo)致土壤重金屬污染的人體非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)被低估[15-17]?；诖?，美國毒物與疾病登記署（Agency for Toxic Substances and Disease Registry,ATSDR）提出靶器官毒性劑量（target organ toxicity dose，TTD）模型，該模型將重金屬可能作用的靶器官均考慮在內(nèi)，修正了重金屬對人體產(chǎn)生的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)[18-19]?？紤]到實(shí)際情況下，不同類型重金屬在環(huán)境中的共存現(xiàn)象及其協(xié)同毒性并非簡單的劑量線性累加，證據(jù)權(quán)重（weight of evidence，WOE）模型進(jìn)一步被提出以修正復(fù)合污染下重金屬對人體產(chǎn)生的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)[20-23]。前人針對室內(nèi)灰塵及垃圾拆解區(qū)PM10中重金屬進(jìn)行的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)研究，發(fā)現(xiàn)基于TTD 和WOE 模型評估的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)值均大于HRA 的評估值[16,24-26]。然而，目前我國應(yīng)用TTD 和WOE 模型評估土壤中重金屬非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)的研究報(bào)道較為有限，這可能導(dǎo)致風(fēng)險(xiǎn)誤判并誘導(dǎo)潛在的長期健康風(fēng)險(xiǎn)。因此，有必要采用TTD 和WOE 模型探究土壤復(fù)合污染中多種重金屬聯(lián)合暴露的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)，拓展其在土壤重金屬風(fēng)險(xiǎn)管控的適用性。

筆者基于對單一金屬的多靶器官效應(yīng)和重金屬兩兩間交互作用下的多靶器官毒性效應(yīng)的考慮，利用TTD 和WOE 模型對冶煉廠周邊農(nóng)用地4 種土壤重金屬（Pb、Cr、Cd 和As）HRA 模型評估的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行修正，對比3 種模型對評估結(jié)果的影響，以期更精準(zhǔn)地反映實(shí)際暴露產(chǎn)生的風(fēng)險(xiǎn)，為土壤重金屬風(fēng)險(xiǎn)評估提供新思路，為土壤風(fēng)險(xiǎn)管理提供有效的技術(shù)支撐。

1 材料與方法

1.1 研究區(qū)與采樣方案

研究區(qū)為我國華中某冶煉廠周邊農(nóng)用地。在研究區(qū)域內(nèi)，基于遙感影像和土地利用圖，按1 km×1 km 網(wǎng)格法對農(nóng)用地布點(diǎn)。實(shí)地調(diào)查采樣時(shí)，根據(jù)耕作歷史等實(shí)際情況優(yōu)化點(diǎn)位位置，共采集土壤樣品117 個(gè)，采樣點(diǎn)分布如圖1 所示。

圖1 研究區(qū)采樣點(diǎn)分布Fig.1 Distribution of sampling points in the study area

1.2 樣品前處理及重金屬含量測定

參考HJ 803—2016《土壤和沉積物 12 種金屬元素的測定 王水提取-電感耦合等離子體質(zhì)譜法》測定重金屬As、Cd、Pb 和Cr 濃度[27]。稱取經(jīng)風(fēng)干粉碎研磨后過100 目篩的土壤樣品0.10 g 于50 mL 錐形瓶中，加入5 mL 王水。將表面皿半蓋在錐形瓶上，置于電熱板上加熱，溫度設(shè)置在180～200 ℃，保持王水微沸狀態(tài)約2 h。消解至王水黏稠約剩1 mL 時(shí)取下冷卻至室溫，用少量超純水清洗表面皿、錐形瓶內(nèi)壁和殘?jiān)?，?jīng)濾紙過濾到50 mL 比色管中。重復(fù)上述清洗至少3 次，洗液并入，最后沖洗濾紙，定容。采用電位差測量法測定土壤pH[28]，采用GBW07405 土壤國家標(biāo)準(zhǔn)參比物質(zhì)和平行空白樣進(jìn)行質(zhì)控。

1.3 非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)評估法

根據(jù)研究區(qū)土壤農(nóng)業(yè)耕種的利用功能特性判斷，該區(qū)域暴露人群主要為成人，參考HJ 25.3—2019《建設(shè)用地土壤污染風(fēng)險(xiǎn)評估技術(shù)導(dǎo)則》利用HRA模型評估4 種重金屬對成人產(chǎn)生的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)，在此基礎(chǔ)上，分別引入TTD 和WOE 模型進(jìn)一步對非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行修正。

1.3.1 基于HRA 模型非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)評估

經(jīng)口攝入是土壤重金屬進(jìn)入人體的主要暴露途徑[12-14]，因此，本研究僅考慮經(jīng)口攝入土壤重金屬對成人產(chǎn)生的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)。土壤重金屬As、Cd、Pb 和Cr 的日均暴露量、非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)的計(jì)算公式如下[29-30]：

式中：OISERi為重金屬i的日均暴露劑量，mg/(kg·d)；RfD 為重金屬經(jīng)口攝入暴露途徑的參考濃度，mg/(kg·d)；n為重金屬種類數(shù)；HQi為重金屬i的危害商值，用來指示非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)；HI 為多種重金屬的危害指數(shù)值，表示累積總非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)。一般認(rèn)為HQi或HI 小于1.0 時(shí)，非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)較低，可忽略，而HQi或HI 大于1.0 時(shí)，存在明顯的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)。其他相關(guān)參數(shù)解釋、單位、取值及數(shù)據(jù)來源見表1。

表1 人群（成人）暴露評估及重金屬毒性參數(shù)Table 1 Population (adult) exposure assessment and heavy metal toxicity parameters

1.3.2 基于TTD 模型非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)評估

TTD 模型是在HRA 的基礎(chǔ)上，將4 種重金屬相應(yīng)的靶器官考慮在內(nèi)，對非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行修正。4 種重金屬相應(yīng)靶器官的HQ 和HI 計(jì)算公式[18]如下：

ATSDR 頒布關(guān)于《化學(xué)混合物聯(lián)合毒性作用評估指導(dǎo)手冊》[18]中指出Cd 和Pb 的靶器官為神經(jīng)、腎臟、血液和睪丸；Cr 的靶器官為神經(jīng)、腎臟、血液和睪丸；As 的靶器官為神經(jīng)、腎臟和血液。4 種重金屬在相應(yīng)靶器官中的TTD[18,35-36]見表2。其中，Pb 的TTD 以血鉛值（PbBs）為單位，因此在對非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)評估前，利用ALM(adult lead model)模型〔式（5）～（7）〕，將Pb 的日均暴露（OISERnc）轉(zhuǎn)化為以PbBs 的OISERnc[17,26]。

表2 重金屬經(jīng)口暴露靶器官毒性劑量Table 2 TTD value in target organs for oral exposure to heavy metals

式中：INTAK 為平均每日攝取Pb 的量，μg/d；CPb為土壤中鉛的濃度（監(jiān)測值），μg/g；IRs為每日攝入土壤的量，取0.05 g/d；EFs為平均每年攝入土壤的時(shí)間，取220 d；ATy為年均暴露時(shí)間，取365 d；UPTAKE為平均每日吸收Pb 的量，μg/d；AFs為吸收率，取0.12；PbBadult-0為不受場地污染暴露情況下，成人血鉛濃度的背景值，取4.79 μg/dL；BKSF 為血鉛和攝入體內(nèi)鉛含量的斜率系數(shù)，取0.4 d/dL。相關(guān)參數(shù)參考前人研究結(jié)果[24-25,33]。

1.3.3 基于WOE 模型非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)評估

WOE 模型是基于藥代動(dòng)力學(xué)、代謝研究和活性結(jié)構(gòu)關(guān)系，考慮了暴露途徑的相關(guān)性、持續(xù)時(shí)間等因素，在TTD 基礎(chǔ)上引入重金屬兩兩間交互作用來修正非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)。經(jīng)WOE 修正后HI 的計(jì)算公式[35,37]如下：

式中：Fi,j為重金屬j作用于重金屬i的暴露因子，無量綱；HQj為重金屬j的危害商，無量綱；HIadd為重金屬基于劑量相加的危害指數(shù)，無量綱；B為重金屬j作用于重金屬i的證據(jù)權(quán)重因子賦值，無量綱；G為相對權(quán)重因子；M為交互作用等級，美國國家環(huán)境保護(hù)局（US EPA）推薦默認(rèn)值為5[38]；HI 為重金屬基于交互作用的危害指數(shù)，無量綱。

根據(jù)ATSDR 頒布的《砷、鎘、鉻、鉛的交互作用》[36,38]，以神經(jīng)、腎臟、血液和睪丸為As、Cd、Cr 和Pb 共同作用的靶器官，采用二元權(quán)重得分（B）來指示重金屬間的交互作用特征及大小，每對污染物間可能存在2 個(gè)B，研究區(qū)域各種金屬對成人相應(yīng)靶器官的B，結(jié)果見表3。

表3 重金屬As、Cd、Cr 和Pb 神經(jīng)、腎臟、血液和睪丸證據(jù)二元權(quán)重得分(B)Table 3 Value of WOE for neurological,renal,hematological,and testicular toxicity exposure to Cd,As,Cr,and Pb

2 結(jié)果與討論

2.1 土壤重金屬含量水平

如表4 所示，土壤重金屬中Cd、Pb、Cr 和As 濃度的平均值分別為0.37、36.65、69.06 和7.66 mg/kg，其中Cd、Pb 和Cr 的濃度均值分別為研究區(qū)域土壤背景值的3.4、1.2 和1.5 倍，且55%以上的樣品中這3 種重金屬濃度均超出區(qū)域土壤背景值。與九江、撫州、上饒和景德鎮(zhèn)等周邊市區(qū)農(nóng)用地相比，研究區(qū)Cd 濃度較高，這可能與金屬冶煉相關(guān)[39-40]。對比GB 15618—2018《土壤環(huán)境質(zhì)量 農(nóng)用地土壤污染風(fēng)險(xiǎn)管控標(biāo)準(zhǔn)（試行）》的風(fēng)險(xiǎn)篩選值，Cd、Pb、As 和Cr 的最高濃度分別為篩選值的27.6、1.6、1.5 和1.0 倍，說明這4 種重金屬對研究區(qū)部分點(diǎn)位的農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量安全、農(nóng)作物生長和土壤生態(tài)環(huán)境構(gòu)成潛在威脅。

表4 研究區(qū)土壤pH、重金屬濃度特征Table 4 Characteristics of pH and heavy metal contents of soil in the study area

研究區(qū)土壤pH 為4.2～7.8，平均值為5.1，低于我國農(nóng)用地土壤pH 均值（5.5），其中，85%以上的土壤樣品pH 小于5.5，僅15%的土壤樣品pH 在5.5～7.8，該結(jié)果與前人研究結(jié)果基本一致[41]，這可能與金屬冶煉過程中酸性氣體排放沉降相關(guān)[42]。研究發(fā)現(xiàn)，pH 降低會增強(qiáng)土壤重金屬活性及其遷移能力，加速重金屬在不同環(huán)境介質(zhì)的遷移轉(zhuǎn)化，使其暴露途徑更復(fù)雜、更隱蔽，為開展精準(zhǔn)風(fēng)險(xiǎn)管控帶來挑戰(zhàn)[43-44]。

4 種重金屬變異系數(shù)依次為Cd＞As＞Cr＞Pb，其中，Cd 變異系數(shù)高達(dá)214%，空間分布具有強(qiáng)變異性。這與我國農(nóng)用地土壤Cd 的變化及分布規(guī)律類似，可能與研究區(qū)域農(nóng)業(yè)集約化相關(guān)，研究表明農(nóng)作物種植過程中農(nóng)藥、化肥的不合理使用會加劇土壤Cd 的累積[45-46]。本研究中95%的置信區(qū)間內(nèi)，土壤重金屬As 和Cd、Pb、Cr 濃度之間分別呈正相關(guān)（圖2），表明As 和Cd、Pb、Cr 可能來源于同污染源，而Pb 與Cr 濃度呈負(fù)相關(guān)，說明這2 種重金屬來源可能不同[47]。

2.2 HRA 的土壤重金屬人體非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)

經(jīng)HRA 模型評估成人經(jīng)口攝入土壤重金屬日均暴露量（OISER）和非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)HQ 和累積非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)HI，結(jié)果如圖3 所示。4 種重金屬的OISER 依次為Cr〔3.33×10?4mg/(kg·d)〕＞Pb〔4.17×10?5mg/(kg·d)〕＞ As〔6.32×10?6mg/(kg·d)〕＞ Cd〔7.11×10?7mg/(kg·d)〕。進(jìn)一步評估4 種重金屬非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)，發(fā)現(xiàn)元素Cr、As、Pb、Cd 的HQ 均值分別為0.034、0.021、0.012、0.001，與張施陽等[48]研究相比，研究區(qū)Cr 土壤背景值較高，導(dǎo)致農(nóng)用地HQCr相對較大，但仍在安全閾值范圍內(nèi)。整體而言，研究區(qū)4 種重金屬對成人產(chǎn)生的HIHRA為0.003～0.335，均值為0.068，低于安全閾值（HI=1），經(jīng)HRA 模型評估發(fā)現(xiàn)4 種重金屬對成人不存在顯著的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)。這一結(jié)果與Chen 等[49-50]的研究一致，然而與無明顯點(diǎn)源污染農(nóng)用地相比，研究區(qū)HQCd和HQAs偏大，這可能與冶煉廠生產(chǎn)過程中重金屬廢水、廢氣不合理的排放有關(guān)[51-52]。

圖3 研究區(qū)土壤重金屬日均暴露量和非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)Fig.3 Soil daily exposure to heavy metals and non-carcinogenic health risks in the study area

2.3 TTD 的土壤重金屬人體非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)

TTD 模型將As、Pb、Cd 和Cr 相應(yīng)的靶器官考慮在內(nèi)，根據(jù)式（3）～（4）計(jì)算經(jīng)口攝入4 種土壤重金屬As、Pb、Cd 和Cr 相應(yīng)的靶器官的HQ 及HI（圖4）。HQ血液+神經(jīng)+睪丸+腎臟依次為Cr（0.076）＞As（0.032）＞Pb（0.012）＞Cd（0.008），其中，Cr 的HQ血液+神經(jīng)+睪丸+腎臟遠(yuǎn)高于其他3 種重金屬，這與HRA 模型評估結(jié)果一致，主要?dú)w因于研究區(qū)Cr 的較高土壤背景值[53-54]。就單一靶器官而言，血液、神經(jīng)、睪丸和腎臟上4 種重金屬共同作用的HI 均值依次為5.06×10?2、3.98×10?2、2.20×10?2和1.54×10?2，表明農(nóng)用地土壤中重金屬對成人血液和神經(jīng)系統(tǒng)造成的損害較大，但仍在土壤風(fēng)險(xiǎn)安全閾值范圍內(nèi)。相比于傳統(tǒng)HRA 模型風(fēng)險(xiǎn)評估結(jié)果，經(jīng)TTD 模型修正的HITTD是HIHRA的1.64～5.93 倍，這主要是由于神經(jīng)、腎臟、血液和睪丸4 種靶器官均為2 種及以上重金屬共同作用[55]。然而HRA 模型僅考慮單一靶器官的毒性效應(yīng)，未考慮其他靶器官產(chǎn)生的毒性效應(yīng)。已有研究發(fā)現(xiàn)，各重金屬在人體內(nèi)存在多個(gè)靶器官毒性效應(yīng)劑量，特定暴露劑量的重金屬可能同時(shí)誘發(fā)多個(gè)靶器官毒性效應(yīng)[56-57]。因此，在評估人體健康非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，須將污染物對人體健康產(chǎn)生的損害表征到具體的靶器官（如血液、神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟和睪丸），而TTD模型刻畫了污染物作用于相應(yīng)靶器官的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)，彌補(bǔ)了HRA 模型無法綜合評估多靶器官風(fēng)險(xiǎn)的不足[58]。

圖4 經(jīng)TTD 模型修正的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)Fig.4 Results of non-carcinogenic health risk amended by TTD

2.4 WOE 的土壤重金屬人體非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)

HRA 和TTD 模型以簡單線性加和形式計(jì)算重金屬的HI，未考慮同一靶器官上多種重金屬間協(xié)同或拮抗作用對毒性效應(yīng)的影響。因此，本研究采用WOE 模型進(jìn)一步探究重金屬Cd、As、Cr 和Pb 兩兩間交互作用對神經(jīng)、腎臟、血液和睪丸靶器官毒性效應(yīng)的影響，結(jié)果如圖5 所示。

圖5 經(jīng)WOE 模型修正的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)Fig.5 Results of non-carcinogenic health risk amended by WOE analysis model

就單一靶器官而言，考慮了Cd、As、Cr 和Pb 兩兩間交互作用，神經(jīng)、血液、睪丸和腎臟的HI 依次為1.60×10?3～2.16×10?1、4.01×10?5～7.25×10?3、1.94×10?3～3.85×10?1和5.70×10?7～8.32×10?4。整體而言，經(jīng)WOE 修正后研究區(qū)土壤重金屬的HIWOE為3.58×10?3～6.09×10?1，均值為0.080，低于土壤風(fēng)險(xiǎn)安全閾值。對比3 模型評估的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)，發(fā)現(xiàn)HITTD（0.128）＞HIWOE（0.080）＞HIHRA（0.068），TTD 模型評估結(jié)果可能由于線性累加多種重金屬的多靶器官效應(yīng)而高估實(shí)際風(fēng)險(xiǎn)，而WOE 在考慮多靶器官的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步考慮重金屬間的交互作用，潛在的拮抗作用導(dǎo)致風(fēng)險(xiǎn)評估值下降[4]。就評估的4 種重金屬而言，目前已知的重金屬兩兩間交互作用以拮抗作用為主，而協(xié)同作用較少（表3），這是基于WOE模型評估的重金屬健康風(fēng)險(xiǎn)下降的重要原因。研究表明，重金屬間兩兩交互作用在靶器官具有協(xié)同或拮抗效應(yīng)，Pb 和Cd 的單一暴露均會損傷人體的學(xué)習(xí)記憶功能，而在Pb 和Cd 的混合暴露中，Pb 削弱了Cd 對神經(jīng)系統(tǒng)的抑制活性（拮抗），Cd 增強(qiáng)了Pb 對神經(jīng)系統(tǒng)的抑制活性（協(xié)同）[59-60]。此外，2 種重金屬元素間的交互作用在不同組織器官中表現(xiàn)出差異性毒性效應(yīng)。在睪丸中同時(shí)給予Cd 和Pb 的混合物，Cd 增強(qiáng)了Pb 對靶器官睪丸的毒性作用[61]，而在血液和腎臟中，Cd 極大地降低了組織中Pb 的濃度，減小Pb 對相關(guān)組織器官的損害作用[62-63]。

綜上表明，研究區(qū)土壤重金屬污染對人體健康不存在顯著的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)，但基于TTD 和WOE 模型修正的非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)要高于傳統(tǒng)HRA 評估值。這是由于實(shí)際環(huán)境中重金屬以混合物的形式存在，多種重金屬共存的靶器官毒性具有多種聯(lián)合作用（加和、拮抗、協(xié)同）形式，單一重金屬的健康評估方法可能會低估金屬復(fù)合共存產(chǎn)生影響的潛力[64-65]。因此，著眼于我國重金屬污染場地?cái)?shù)量多、類型雜、治理難、隱患大的現(xiàn)狀，有必要充分考慮復(fù)合污染物可能作用所有的靶器官及污染物間交互作用對靶器官上毒性效應(yīng)的影響，借助更加精細(xì)化的健康風(fēng)險(xiǎn)評估模型，以更加科學(xué)的風(fēng)險(xiǎn)評估手段來指導(dǎo)土壤風(fēng)險(xiǎn)管控和安全利用。

3 結(jié)論與展望

（1）研究區(qū)土壤Cd、Pb、Cr 和As 中，除As 外，Cd、Pb 和Cr 元素濃度均值超出研究區(qū)土壤背景值，其中Cd 樣品超標(biāo)率高達(dá)85%，且樣品中濃度最高值達(dá)到農(nóng)用地土壤風(fēng)險(xiǎn)篩選值的27.6 倍。

（2）研究發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)HRA 模型、TTD 模型和WOE模型非致癌健 康風(fēng)險(xiǎn)分別為3.0×10?3～3.35×10?1、1.64×10?2～5.50×10?1和3.58×10?3～6.09×10?1，均小于安全閾值（HI=1），但HITTD＞HIWOE＞HIHRA，傳統(tǒng)非致癌健康風(fēng)險(xiǎn)評估模型低估了復(fù)合重金屬污染場地的實(shí)際風(fēng)險(xiǎn)。因此，考慮重金屬多靶器官毒性效應(yīng)和在同一靶器官上重金屬兩兩間的交互作用，可更客觀、精準(zhǔn)地評估土壤重金屬復(fù)合污染產(chǎn)生的人體健康風(fēng)險(xiǎn)。

（3）由于實(shí)際土壤污染類型的復(fù)雜性，亟須探究復(fù)合重金屬多靶器官毒性效應(yīng)及污染物間交互作用機(jī)制，完善多靶器官和交互作用的毒性基礎(chǔ)數(shù)據(jù)系統(tǒng)，針對復(fù)合污染場地，構(gòu)建系統(tǒng)的、精細(xì)化的健康風(fēng)險(xiǎn)評估方法。