李秋鳳

福建省漳州市第二醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 363100

膿毒性休克作為重癥醫(yī)學(xué)科常見疾病,其主要因嚴(yán)重感染引起,會導(dǎo)致機(jī)體微循環(huán)障礙,各器官組織灌注不足,造成細(xì)胞代謝異常,從而損傷多器官、系統(tǒng),甚至引發(fā)器官功能衰竭,威脅患者生命安全[1]。研究指出,膿毒性休克發(fā)生后會導(dǎo)致心肌、腎臟損傷,造成機(jī)體血流動力學(xué)異常,腎功能下降[2]。目前,對于膿毒性休克的治療主要采用抗感染、液體復(fù)蘇等,而早期應(yīng)用血管活性藥物,可調(diào)節(jié)血管收縮與舒張功能,改善機(jī)體微循環(huán)與血流灌注,從而挽救患者生命安全[3]。間羥胺作為常用血管活性藥物,其可激動α-腎上腺素受體,促使血管收縮,調(diào)節(jié)血壓,但其對腎臟血管收縮作用相對較弱,可預(yù)防尿量減少發(fā)生[4]。鑒于此,本文旨在探討間羥胺對膿毒性休克患者腎功能的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集醫(yī)院2021年3月—2023年2月收治的85例膿毒性休克患者資料。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)膿毒性休克符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]:①伴有意識障礙、血壓下降等表現(xiàn);②血培養(yǎng)提示微生物感染;③收縮壓<90mmHg(1mmHg=0.133kPa),平均動脈壓(MAP)<70mmHg,或收縮壓降低≥40mmHg;④血清乳酸水平>2mmol/L。(2)年齡18～80歲。(3)病歷、治療、實(shí)驗(yàn)室檢查等資料完成。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并原發(fā)性心、腎等臟器功能不全;(2)合并腫瘤;(3)合并血液疾病;(4)有器官移植史;(5)使用鹵化烴類麻醉藥物;(6)對去甲腎上腺素、間羥胺治療過敏;(7)治療期間病死。根據(jù)患者不同治療方案分為對照組(47例)、研究組(38例)。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可對比性,見表1。研究符合醫(yī)學(xué)倫理委員會相關(guān)規(guī)定。

表1 兩組一般資料對比

1.2 方法 兩組均接受膿毒性休克常規(guī)治療,如液體復(fù)蘇、控制血糖、營養(yǎng)支持、根據(jù)血培養(yǎng)對癥抗感染等。對照組基于常規(guī)治療,接受重酒石酸去甲腎上腺素注射液(華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20217065,規(guī)格:1ml∶2mg)靜脈泵注治療,用500ml 5%葡萄糖溶液將去甲腎上腺素稀釋后泵注,初始劑量0.2μg/(kg·min),后根據(jù)病情可調(diào)整至2μg/(kg·min)。研究組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予重酒石酸間羥胺注射液(海南制藥廠有限公司,國藥準(zhǔn)字H46020160,規(guī)格:1ml∶10mg)靜脈泵注治療,用500ml 5%葡萄糖溶液將間羥胺稀釋后泵注,初始劑量5μg/(kg·min),后根據(jù)患者病情變化調(diào)整。兩組均在患者M(jìn)AP≥65mmHg時停藥。

1.3 觀察指標(biāo) (1)血流動力學(xué)指標(biāo):統(tǒng)計(jì)并比較兩組治療前、治療12h后心率、MAP水平及心臟指數(shù)(CI)。(2)腎功能指標(biāo):統(tǒng)計(jì)并比較兩組治療前、治療12h后腎功能指標(biāo),檢測方法:采集患者動脈血2ml,用全自動生化分析儀測定血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平,并計(jì)算肌酐清除率(CCr)。(3)預(yù)后情況:統(tǒng)計(jì)兩組住院時間、治療后28d內(nèi)病死情況。(4)不良反應(yīng):統(tǒng)計(jì)兩組治療期間不良反應(yīng)情況。

2 結(jié)果

2.1 兩組血流動力學(xué)指標(biāo)對比 兩組治療12h后心率較治療前降低,MAP、CI較治療前升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);但兩組治療前、治療12h后心率、MAP、CI對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組血流動力學(xué)指標(biāo)對比

2.2 兩組腎功能指標(biāo)對比 兩組治療12h后Scr、BUN水平較治療前降低,CCr較治療前升高,且研究組Scr、BUN水平較對照組低,CCr較對照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組腎功能指標(biāo)對比

2.3 兩組預(yù)后情況對比 對照組住院時間為(28.68±4.21)d,治療后28d內(nèi)病死6例(12.77%);研究組住院時間為(23.54±3.12)d,治療后28d內(nèi)病死4例(10.53%);研究組住院時間較對照組短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=6.260,P<0.001);但組間治療后28d病死率對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.000,P=0.984)。

2.4 兩組不良反應(yīng)對比 兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.087,P=0.769>0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)對比[n(%)]

3 討論

膿毒性休克作為膿毒癥嚴(yán)重階段,其會引起機(jī)體血流動力學(xué)紊亂,導(dǎo)致組織灌注不足,缺血性損傷,且病情呈進(jìn)行性加重[6]。調(diào)查顯示,膿毒性休克病死率高達(dá)25%,而積極給予血管高活性藥物,能夠改善血管功能,降低患者病死率[7]。

去甲腎上腺素作為臨床最常用血管活性藥物,其為強(qiáng)烈α腎上腺素受體激動劑,可直接作用于血管α受體,促使血管收縮,從而引起血壓升高,改善血流動力學(xué)[8]。同時,研究指出,去甲腎上腺素調(diào)節(jié)血壓的同時,對左心室射血分?jǐn)?shù)影響較小,且可穩(wěn)定心率,改善組織缺血灌注情況[9]。但臨床應(yīng)用發(fā)現(xiàn),去甲腎上腺素靶器官多為黏膜血管、腎小球血管等,腎臟血管強(qiáng)烈收縮,可能會引起少尿、無尿等癥狀,應(yīng)用存在局限[10]。近年來,間羥胺被臨床認(rèn)為是去甲腎上腺素替代藥物,其同為α腎上腺素受體激動劑,通過調(diào)節(jié)血管舒張與收縮功能,以起到促使血壓升高、改善機(jī)體微循環(huán)作用[11]。但間羥胺靶器官為全身血管,對腎臟血管收縮作用較弱,且作用持久,可持續(xù)調(diào)節(jié)血流動力學(xué),從而改善機(jī)體各器官組織缺血、缺氧情況[12]。本文結(jié)果顯示,兩組治療12h后心率較治療前低,MAP、CI較治療前高,但組間治療前、12h后心率、MAP、CI對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,說明間羥胺與去甲腎上腺素作用相當(dāng),均可調(diào)節(jié)膿毒性休克患者血流動力學(xué)指標(biāo),與馬林沁等[13]研究結(jié)果基本一致。分析原因可能與二者作用機(jī)制相同有關(guān),均可作用于血管α受體,起到促進(jìn)血管收縮作用,從而改善血流動力學(xué)。在腎功能方面,本文結(jié)果顯示,治療12h后,研究組Scr、BUN水平較對照組低,CCr較對照組高,說明膿毒性休克患者采用間羥胺治療更利于改善腎功能。分析原因在于,間羥胺通過激動全身血管α受體,可促使MAP升高,改善機(jī)體血流動力學(xué),從而恢復(fù)腎臟供血、供氧情況,提高腎功能,且其對腎血管作用弱,不會引起腎血管強(qiáng)烈收縮,從而能夠更好地保護(hù)腎功能[14]。本文還發(fā)現(xiàn),研究組住院時間較對照組短(P<0.05),但組間治療后28d病死率及治療期間不良反應(yīng)總發(fā)生率對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),說明間羥胺可在一定程度上改善預(yù)后,且藥物不良反應(yīng)較少。分析原因在于,間羥胺靶器官為全身血管,利于血流動力學(xué)平穩(wěn)恢復(fù),從而穩(wěn)定地改善全身臟器血流灌注情況,促使各器官功能恢復(fù),縮短住院時間,但其藥物作用與去甲腎上腺素相近,因而無法顯著降低病死率,且藥物不良反應(yīng)少可能與治療周期短有關(guān)。此外,本研究并未對比兩組藥物使用劑量與治療時間,研究結(jié)果可能存在偏倚,未來需展開前瞻性研究加以驗(yàn)證。

綜上所述,膿毒性休克患者采用間羥胺治療可改善血流動力學(xué)指標(biāo),保護(hù)腎功能,且可在一定程度上改善預(yù)后,安全性好。