劉瀟 李文軍

復(fù)雜區(qū)域性疼痛綜合征（complex regional pain syndrome， CRPS）是一種慢性疼痛性疾病，好發(fā)于四肢，常表現(xiàn)為持續(xù)疼痛、感覺過敏、皮溫改變、泌汗異常、水腫及營養(yǎng)障礙等［1］，發(fā)病率約為0.07%［2］。由于疼痛等癥狀，患者運動功能障礙，生活質(zhì)量嚴重下降。Ott等［3］發(fā)現(xiàn)骨折是CRPS 最常見的危險因素（42%），其次為不包括骨折的鈍性外傷（如扭傷，21%）、手術(shù)（12%）等。CRPS 可在外傷后即刻或手術(shù)治療數(shù)周后發(fā)生，當(dāng)前診斷主要依靠病史、臨床表現(xiàn)及體征，根據(jù)是否存在神經(jīng)損傷，可分為I型（無神經(jīng)損傷）及II型（存在神經(jīng)損傷）［4］。CRPS I 型舊稱反射性交感神經(jīng)營養(yǎng)不良（reflex sympathetic dystrophy， RSD）、肩-手綜合征（shoulderhand syndrome， SHS）；CRPS II 型舊稱灼痛，一般通過神經(jīng)電生理檢查或體格檢查確診［5］。神經(jīng)電生理學(xué)檢查是當(dāng)前診斷和評估神經(jīng)功能的一項方法，可為臨床診斷提供參考。本文就神經(jīng)電生理技術(shù)在骨科CRPS中的應(yīng)用研究進行綜述。

一、CRPS的診斷

1994 年，國際疼痛研究協(xié)會在佛羅里達州奧蘭多召開會議，發(fā)布了 CRPS 的診斷標(biāo)準(zhǔn)，該標(biāo)準(zhǔn)敏感性可接近90%，但特異性很低，不足50%，因此假陽性過多導(dǎo)致過度診療［6-7］。隨后，在布達佩斯召開的共識會議上提出了新的分類系統(tǒng)，改進得出的“布達佩斯標(biāo)準(zhǔn)”是目前公認的CRPS 的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即：（1）與任何誘發(fā)事件不相稱的持續(xù)疼痛；（2）病人報告在感覺、血管收縮、水腫和（或）運動或營養(yǎng)四個類別中至少有一個癥狀；（3）在評估時必須在前面列出的四個類別中的兩個或兩個以上顯示至少一個標(biāo)志；（4）無其他診斷能更好地解釋其體征和癥狀［8］。

二、神經(jīng)電生理技術(shù)

1 常規(guī)同心圓針電極肌電圖（needle electromyography，nEMG）：nEMG是將同芯針電極插入肌肉內(nèi)，記錄和分析肌肉靜止或自主收縮時的電活動，以確定肌肉纖維和運動單元功能的技術(shù)方法［9-10］。在骨科的應(yīng)用中，肌電圖研究可以區(qū)分神經(jīng)源性和肌源性疾病，對神經(jīng)損傷進行定位診斷，同時在跟蹤疾病進展或記錄運動單位的神經(jīng)再支配方面也至關(guān)重要［11］。針極肌電圖可用于CRPS的診斷及鑒別診斷。Clark等［12］報道了1 例具有強直性脊柱炎、CRPS、埃-當(dāng)綜合征（Ehler-Danlos syndrome，EDS）和 神 經(jīng) 痛 性 肌 萎 縮（Parsonage-Turner syndrome，PTS）的罕見病例。在診斷過程中，針極肌電圖對于區(qū)分PTS 和重疊的CRPS 癥狀至關(guān)重要。Cheng 等［13］發(fā)現(xiàn)CRPS Ⅰ型患者的肌電圖自發(fā)電活動的發(fā)生率很高，且出現(xiàn)的自發(fā)電位越多，隨后發(fā)展為CRPS Ⅰ型的發(fā)生率越高，這一發(fā)現(xiàn)表明針極肌電圖可能在CRPS的早期診斷中具有一定預(yù)測價值。雖然該研究主要納入腦卒中后的CRPS患者，但這一結(jié)果可對骨折或術(shù)后的CRPS患者提供參考，需要進一步擴大樣本類型進行更深入的研究。針極肌電圖可用于CRPS運動機制的研究。Bank等［14］對比了15例慢性CRPS患者和15名健康對照者在主動保持患側(cè)和健側(cè)手腕的各種屈伸姿勢時，腕部屈肌和伸肌的肌電圖特點，發(fā)現(xiàn)慢性CRPS患者的主動運動范圍受限和異常姿勢與過度的肌肉活動無關(guān)，因此不表現(xiàn)出肌張力障礙的典型特征。Bank等［15］發(fā)現(xiàn)盡管CRPS的運動功能障礙與皮質(zhì)運動處理的雙側(cè)變化有關(guān)，但未發(fā)現(xiàn)在單側(cè)運動中對側(cè)肢體同源肌肉的半球間投射受到抑制。Munts等［16］對CRPS患者進行肌陣攣神經(jīng)電生理學(xué)特征時分析發(fā)現(xiàn)，CRPS的肌陣攣特征與其他形式的肌陣攣不同。這些研究探討了CRPS患者運動障礙的相關(guān)機制，對后期指導(dǎo)治療提供了一定幫助，也強調(diào)了在決定治療策略之前對EMG特征進行徹底評估的重要性。

2. 神經(jīng)傳導(dǎo)檢測（nerve conduction study， NCS）：NCS 可反映周圍神經(jīng)的功能狀態(tài)，對神經(jīng)卡壓性疾病及創(chuàng)傷性神經(jīng)損傷初期均有較好的評估，包括復(fù)合肌肉動作電位（compound muscle action potential， CMAP）及感覺神經(jīng)動作電位（sensory nerve action potential， SNAP），用于分析的主要參數(shù)包括幅度、潛伏期和傳導(dǎo)速度等［17-19］。CMAP 和（或）SNAP 波幅降低或消失一般認為是軸索病變，脫髓鞘疾病主要導(dǎo)致潛伏期延長、傳導(dǎo)速度減慢［19］。NCS 常與nEMG 結(jié)合，用于CRPS的診斷及治療效果的評價。Gallo等［20］報道了一例多發(fā)骨折的患者，完善nEMG 及NCS后提示廣泛的腰骶神經(jīng)叢病以及可能的馬尾損傷，結(jié)合臨床后考慮CRPS Ⅱ型并進行了相應(yīng)治療，患者運動功能明顯改善。劉芳等［21］對趾外傷的患者進行NCS 檢查，發(fā)現(xiàn)其趾感覺重度減退，結(jié)合外傷史及臨床表現(xiàn)，考慮CRPS Ⅱ型診斷。關(guān)于CRPSⅠ型，劉照寒等［22］報道腦卒中后的CRPS Ⅰ型患側(cè)正中神經(jīng)CMAP 波幅低于非CRPS 患者，符合周圍神經(jīng)軸索損傷的特點，可能是患側(cè)肢體血液循環(huán)障礙和代謝障礙導(dǎo)致周圍神經(jīng)缺血缺氧，軸漿運輸障礙進而損傷軸索所致，但在骨科中應(yīng)用還需要進一步研究以證實。

3. 皮膚交感反應(yīng)（sympathetic skin response， SSR）：SSR記錄了在交感神經(jīng)膽堿能纖維的控制下，皮膚上富含小汗腺（通常是手掌和足底）部位的汗腺被激活后皮膚電導(dǎo)的變化，用于檢測自主神經(jīng)病變［23］。Poudel等［24］對患者進行交感皮膚汗腺反應(yīng)及皮膚血管舒縮反射檢查，均發(fā)現(xiàn)波幅減低，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義，且與病程無顯著相關(guān)，因患肢波幅降低可能反映了交感神經(jīng)節(jié)后纖維的潛在損傷。而Pankaj等［25］對創(chuàng)傷后的CRPS患者進行SSR檢查，發(fā)現(xiàn)晚期（癥狀出現(xiàn)后＞ 6個月）患者的異常結(jié)果率明顯更高。當(dāng)前關(guān)于SSR在CRPS患者中的研究結(jié)論尚存在差異，還需要進一步的研究以明確。

4. 表面肌電圖（surface electromyography， sEMG）：sEMG應(yīng)用表面電極記錄神經(jīng)肌肉電生理情況［26］，主要用于研究神經(jīng)肌肉功能狀態(tài)，還可以用于指導(dǎo)康復(fù)治療及評估療效［27］。表面肌電生物反饋（surface electromygraphic biofeedback，sEMGBF）是對患者傳遞聲光信號（即放大的肌電信號），患者根據(jù)這些信號控制肌肉活動，現(xiàn)逐漸應(yīng)用于CRPS 患者的康復(fù)治療中［28］。羅慶會等［29］、Zhu等［30］研究均發(fā)現(xiàn)聯(lián)合應(yīng)用sEMGBF 對腦卒中后CRPS 患者臨床效果顯著，對創(chuàng)傷或術(shù)后的患者提供了康復(fù)治療的新思路。

總之，伴隨著醫(yī)學(xué)研究的深入，神經(jīng)電生理檢測越來越多地被應(yīng)用于CRPS 的診斷及病理生理機制的研究中，nEMG 可用于CRPS的診斷及鑒別診斷，還可以對CRPS的運動障礙機制提出參考。NCS 與nEMG 結(jié)合反映CRPS 患者周圍神經(jīng)損傷情況，SSR 可反映CRPS 患者自主神經(jīng)的傳導(dǎo)功能，但研究結(jié)論尚存在差異，還需要進一步研究以明確?；趕EMG 的sEMGBF 現(xiàn)已逐漸應(yīng)用于CRPS 患者的康復(fù)治療中。由于CRPS 診斷標(biāo)準(zhǔn)存在一定主觀性，且當(dāng)前發(fā)病機制不明，神經(jīng)電生理技術(shù)在CRPS 的應(yīng)用還處于研究階段，但目前的研究已證實其具有一定的診斷價值，有待于進一步深入研究，為臨床診療提供指導(dǎo)。