張懋,洪春巧

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)為重癥醫(yī)學(xué)科常見臨床綜合征,屬急性彌漫性肺損傷,患者因肺順應(yīng)性下降、通氣/血流失衡,可引發(fā)頑固性低氧血癥,主要表現(xiàn)為呼吸窘迫,且病死率較高[1]。ARDS主要發(fā)生在燒傷、休克、創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染等病情進(jìn)展過程中,其中以創(chuàng)傷引發(fā)重度ARDS最為常見[2]。且有報(bào)道顯示,中重度ARDS的病死率可達(dá)46.1%。目前,機(jī)械通氣仍是ARDS救治的關(guān)鍵措施。氣道壓力釋放通氣(APRV)治療效果優(yōu)于傳統(tǒng)通氣模式[3]。西維來司他鈉在急性肺損傷、ARDS治療方面效果顯著,可有效抑制肺部炎性反應(yīng)。本研究觀察西維來司他鈉聯(lián)合APRV治療創(chuàng)傷所致重度ARDS的臨床效果,并分析其對患者相關(guān)臨床指標(biāo)的影響,報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2020年10月—2022年10月廈門長庚醫(yī)院收治的重度ARDS患者110例,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為聯(lián)合藥物組55例和APRV組55例。2組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會核準(zhǔn)開展,患者及家屬已知曉研究內(nèi)容并簽署知情同意書。

表1 APRV組與聯(lián)合藥物組臨床療效比較 [例

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)有明確外傷史;(2)符合創(chuàng)傷所引發(fā)重度ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)由其他原因(如重癥肺炎、膿毒癥等)導(dǎo)致的ARDS者;(2)合并嚴(yán)重心腦血管疾病的患者;(3)合并存在血?dú)庑?、?yán)重胸廓畸形者;(4)預(yù)計(jì)生存時間<12 h者。

1.3 治療方法 2組均接受常規(guī)對癥治療,包括氣管插管、排痰、抗生素應(yīng)用、糾正水電解質(zhì)平衡以及鎮(zhèn)痛等。在此基礎(chǔ)上,APRV組通過德國DURA呼吸機(jī)行APRV治療,設(shè)置通氣模式SIMV-V,小潮氣量(4～6 ml/kg),確定平臺壓,高壓(<30 cmH2O)4～6 s,低壓(0)1 s。低壓相釋放流速控制為50%～75%峰流速,隨后調(diào)整為高壓相參數(shù),釋放頻率為10～14 次/min,注意控制氣道壓、驅(qū)動壓。治療期間監(jiān)測患者血?dú)庵笜?biāo)。聯(lián)合藥物組在APRV組基礎(chǔ)上加用注射用西維來司他鈉(蘇州二葉制藥有限公司/常州四藥制藥有限公司生產(chǎn))治療,劑量4.8 mg/kg混合0.9氯化鈉注射液250～500 ml靜脈泵注,持續(xù)24 h。2組均治療7 d。

1.4 觀察指標(biāo)與方法

1.4.1 病情評分與ICU住院時間;采用急性生理學(xué)與慢性健康狀況Ⅱ評分表(APACHEⅡ)評估病情,最高分值71分,分值越高提示患者病情越危重。

1.4.2 血?dú)庵笜?biāo)：于治療前后采用GEM5000血?dú)夥治鰞x檢測動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(shù)[PaO2/吸入氧濃度(FiO2)]。

1.4.3 血清炎性指標(biāo)：于治療前后檢測患者血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)等,CRP、WBC采用AU5811全自動生化分析儀檢測,PCT采用eCL8000全自動化學(xué)發(fā)光儀檢測。

1.4.4 血流動力學(xué)指標(biāo)：心率(HR)、中心靜脈壓(CVP)及平均動脈壓(MAP)。

2 結(jié) 果

2.1 病情評分比較 2組治療前APACHEⅡ評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療7 d后,2組APACHEⅡ評分較治療前降低,且聯(lián)合藥物組低于APRV組(P<0.01),見表2。

表2 APRV組與聯(lián)合藥物組治療前后APACHEⅡ評分比較分)

2.2 ICU住院時間比較 聯(lián)合藥物組ICU住院時間為(11.54±1.37)d,短于APRV組的(12.62±1.54)d(t=3.886,P<0.001)。

2.3 血?dú)庵笜?biāo)比較 2組治療前PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療7 d后,2組PaO2、PaO2/FiO2較治療前升高,PaCO2降低,且聯(lián)合藥物組升高或降低的程度大于APRV組(P<0.01),見表3。

表3 APRV組與聯(lián)合藥物組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較

2.4 血清炎性指標(biāo)比較 2組治療前CRP、PCT、WBC比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療7 d后,2組CRP、PCT、WBC較治療前降低,且聯(lián)合藥物組低于APRV組(P<0.01),見表4。

表4 APRV組與聯(lián)合藥物組治療前后血清炎性指標(biāo)比較

2.5 血流動力學(xué)指標(biāo)比較 2組治療前HR、CVP、MAP比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療7 d后,2組HR、CVP、MAP水平較治療前降低,但聯(lián)合藥物組降低的程度小于APRV組(P<0.05或P<0.01),見表5。

表5 APRV組與聯(lián)合藥物組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)比較

3 討 論

ARDS屬外因?qū)е碌娜硌仔苑磻?yīng),主要表現(xiàn)為胸悶、咳嗽、咯血、低氧血癥等癥狀,其中創(chuàng)傷是導(dǎo)致重度ARDS的最主要原因[4]。在ARDS治療方案中,機(jī)械通氣是一項(xiàng)基礎(chǔ)性措施,且隨著對ARDS認(rèn)識程度的加深及通氣支持技術(shù)的發(fā)展,其通氣策略也不斷優(yōu)化、完善。但研究表明,常用的保護(hù)性通氣策略,如低呼氣末正壓通氣、低潮氣量通氣等,對改善重度ARDS患者病情并無明顯作用[5]。APRV為具備壓力控制、反比、間歇性指令等特點(diǎn)的通氣策略,對自主呼吸無限制,而對肺順應(yīng)性、氧合功能則具有改善作用,可有效降低肺損傷,改善患者的通氣功能。研究發(fā)現(xiàn),對常規(guī)機(jī)械通氣治療效果不理想的低氧血癥、ARDS患者,APRV可發(fā)揮更為顯著的療效,是一種重要的搶救措施[6]。由于該通氣模式能保留自主呼吸,可恢復(fù)通氣/血流平衡,并使血流灌注豐富的部位有氣流優(yōu)先進(jìn)入,從而快速減輕肺損傷,糾正低氧血癥。有研究指出,在ARDS病情進(jìn)展過程中,中性粒細(xì)胞活化、黏附發(fā)揮了重要作用,可造成肺血管細(xì)胞外基質(zhì)、基底膜損傷,引起肺水腫,導(dǎo)致肺氣體交換障礙,出現(xiàn)組織缺氧[7-9]。應(yīng)用西維來司他鈉能有效抑制炎性遞質(zhì)釋放,從而快速穩(wěn)定血流動力學(xué)[10]。

CRP屬于是一種非特異性炎性標(biāo)志物,是一種在病原微生物入侵時,由肝臟合成、用于保護(hù)機(jī)體的急性時相反應(yīng)蛋白,可激活補(bǔ)體,調(diào)節(jié)吞噬細(xì)胞功能,亦可清除損傷、壞死組織和外來病原體。PCT屬于一種蛋白質(zhì),PCT表達(dá)水平升高見于嚴(yán)重細(xì)菌、真菌、寄生蟲及膿毒癥或多臟器功能衰竭自身免疫、過敏及病毒感染中,并不會引起其表達(dá)水平變化。WBC為血液中重要細(xì)胞成分,廣泛用于排查急性感染、急性出血等疾病。CRP、PCT及WBC升高能準(zhǔn)確反映ARDS患者持續(xù)的應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)[11-12]。本研究采用西維來司他鈉聯(lián)合APRV治療創(chuàng)傷所致重度ARDS,結(jié)果顯示治療后聯(lián)合藥物組的APACHEⅡ評分、血?dú)庵笜?biāo)、血清炎性指標(biāo)、血流動力學(xué)指標(biāo)等均優(yōu)于APRV組,同時聯(lián)合藥物組的ICU住院時間亦較APRV組短。說明此類聯(lián)合治療能更迅速地改善患者病情。

綜上所述,西維來司他鈉聯(lián)合APRV治療創(chuàng)傷所致重度ARDS的臨床效果肯定,能改善患者各項(xiàng)指標(biāo),促進(jìn)病情好轉(zhuǎn),值得臨床推廣應(yīng)用。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突。