王 玥,刁玉剛,李 林

0 引言

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院醫(yī)學倫理委員會審批通過實施本研究,批號:[Y(2020)131號]。通過手術麻醉電子系統(tǒng),收集本院2020年1月至2022年12月擇期全麻下行動脈瘤血管栓塞的60例患者,性別不限,年齡25～45歲,BMI 22～25 kg/m2,ASA Ⅱ或Ⅲ級。排除標準:休克、心功能不全、肝癌、腹水、全身嚴重感染、腎功能不全、腎衰竭及譫妄、躁動、精神異常無法配合本研究者;試驗藥物過敏或禁忌者。

1.2 麻醉與處理 術前訪視,回顧患者病史信息,告知家屬手術麻醉相關風險和患者禁食水時間。入室后,建立外周靜脈通路,監(jiān)測心電圖(ECG)、心率(HR)、脈搏氧飽和度(SpO2)。1%利多卡因局麻下行患者右手橈動脈穿刺置管術,連續(xù)監(jiān)測動態(tài)動脈血壓。麻醉誘導:羅庫溴銨0.9～1.2 mg/kg、利多卡因1 mg/kg、丙泊酚2～2.5 mg/kg、枸櫞酸舒芬太尼0.5～0.6 μg/kg。根據隨機數字表法按照1∶1比例將患者分為2組:對照組(麻醉誘導前給予生理鹽水2 ml)和試驗組(麻醉誘導前給予0.02 mg/kg苯磺酸瑞馬唑侖)。麻醉維持:七氟烷1%～2%,靜脈持續(xù)泵注右美托咪定0.4 μg/(kg·h),鹽酸去氧腎上腺素0.5 μg/(kg·min),丙泊酚4～8 μg/(kg·h),瑞芬太尼0.1～0.3 μg/(kg·min),維持BIS值為40～60。術中維持循環(huán)的穩(wěn)定,若平均動脈壓(MAP)低于基礎值的30%,靜脈注射10 mg麻黃堿;心率低于50次/min,注射0.5 mg阿托品。

1.3 觀察指標 記錄嗆咳的發(fā)生情況及嗆咳前后的HR、MAP及ΔHR、ΔMAP。ΔHR和ΔMAP為嗆咳前后HR和MAP的變化值。記錄蘇醒時間及術后惡心、嘔吐、呼吸抑制、頭暈、譫妄等不良反應的發(fā)生情況。

2 結果

2.1 兩組患者一般情況比較 兩組患者性別、身高、年齡、體重等比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

2.2 兩組患者嗆咳發(fā)生情況比較 試驗組2例(6.7%)嗆咳,對照組6例(20%)嗆咳,試驗組嗆咳發(fā)生率明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=5.455,P=0.042)。

2.3 兩組患者嗆咳前后MAP和HR變化比較 與嗆咳前相比,試驗組和對照組嗆咳后MAP和HR均升高,試驗組嗆咳后HR和MAP增幅較小,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);而對照組嗆咳后HR和MAP明顯上升,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者嗆咳前后血壓和心率的變化

2.4 兩組患者嗆咳前后HR和MAP變化幅度比較 對照組HR和MAP變化幅度大于試驗組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者嗆咳前后HR和MAP變化幅度的比較

2.5 兩組患者蘇醒時間比較 與對照組相比,試驗組蘇醒時間略延長[(9.7±3.1) minvs.(8.3±2.1)min],但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

2.6 蘇醒期不良反應比較 試驗組有1例(3.33%)惡心、嘔吐,對照組8例(26.7%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。試驗組有1例(3.33%)譫妄,而對照組未發(fā)生,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。試驗組呼吸抑制有1例(3.33%),對照組有3例(10%),差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。對照組有2例(6.7%)頭暈,而試驗組未發(fā)生,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

3 討論

阿片類藥物通過激活阿片μ受體發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用,同時抑制交感神經的信號傳遞,使得迷走神經反應性增加,引發(fā)支氣管收縮和嗆咳反應的發(fā)生[21-23]。此外,有研究表明,阿片類藥物激活阿片μ受體,通過支氣管黏膜上的迷走神經C-纖維感受器傳入腦干,引起支氣管收縮和嗆咳[24]。本研究顯示,小劑量瑞馬唑侖聯合舒芬太尼組的嗆咳發(fā)生率顯著降低,提示麻醉誘導前給予小劑量瑞馬唑侖,可有效抑制嗆咳反應的發(fā)生。瑞馬唑侖可提供一定程度的鎮(zhèn)靜,減輕患者焦慮,使得患者呼吸更加平穩(wěn),可避免嗆咳反應的發(fā)生[25-29]。致咳嗽性刺激通過興奮氣道咳嗽感受器,傳至腦干孤束核的咳嗽中樞,最終導致咳嗽的產生。GABA是Cl-依賴的配體門控離子通道,可產生抑制性電流,造成突觸前和突觸后抑制,減少興奮性物質的釋放,避免咳嗽的發(fā)生[30]。GABA還可抑制腦干孤束核咳嗽中樞興奮,抑制迷走神經介導的咳嗽反應的發(fā)生[31]。對照組嗆咳后HR和MAP上升較為明顯,可能是由于劇烈的嗆咳反應造成交感神經興奮,血管收縮所致。本研究中,與對照組相比,試驗組嗆咳前后HR和MAP變化幅度更小,提示瑞馬唑侖與舒芬太尼聯用可有效抑制嗆咳反應所致劇烈的循環(huán)波動。兩者聯用可降低嗆咳誘發(fā)的交感神經興奮所導致的血壓和心率劇烈上升,避免顱內壓上升造成顱內血管瘤破裂的風險,安全性較高。與對照組相比,試驗組蘇醒時間略延長,但差異無統(tǒng)計學意義,說明兩者聯用并未增加鎮(zhèn)靜深度。試驗組惡心嘔吐的發(fā)生率顯著低于對照組,表明小劑量的瑞馬唑侖可提升患者舒適度,與Hari等[32]關于瑞馬唑侖減少婦科腹腔鏡術后惡心嘔吐的研究結果一致。

綜上所述,小劑量瑞馬唑侖能有效抑制舒芬太尼麻醉誘導所致的嗆咳反應,且在一定程度上抑制了嗆咳反應所致的循環(huán)波動,具有良好的安全性和有效性。但本文樣本量較小,仍需更大樣本、多中心的試驗進一步探索。