白梅

（鄒城市人民醫(yī)院消化內(nèi)科，山東鄒城 273500）

十二指腸潰瘍是一種胃酸分泌異常、十二指腸黏膜防御失衡的多發(fā)性消化系統(tǒng)疾病，主要由胃酸和胃蛋白酶異常反應(yīng)及幽門螺旋桿菌感染引起[1]。 隨著社會快速發(fā)展，人們壓力增大，導(dǎo)致飲食和睡眠不規(guī)律，十二指腸潰瘍患者隨之增多。十二指腸潰瘍主要癥狀為腹痛、反酸、燒心、噯氣等，嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)消化道出血、失血性休克等癥狀，嚴(yán)重影響患者的身心健康[2]。目前，臨床上常用抑制胃酸分泌和保護(hù)胃黏膜的藥物來治療十二指腸潰瘍。 雷貝拉唑是一種質(zhì)子泵抑制劑，雷尼替丁為H2受體拮抗藥[3]。 兩種藥均能有效控制胃酸分泌，緩解潰瘍癥狀，但十二指腸潰瘍病因復(fù)雜，單一用藥效果不足以滿足臨床需求，應(yīng)考慮藥物聯(lián)合治療[4]。 基于此，本研究選擇2021 年1 月—2023年1 月我院收治的80 例十二指腸潰瘍患者為對象，分析雷貝拉唑聯(lián)合雷尼替丁對十二指腸潰瘍患者炎癥因子及氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響。 報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院收治的80 例十二指腸潰瘍患者為研究對象， 按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組和觀察組，每組40 例。對照組男25 例，女15 例；年齡20~58 歲，平均年齡（41.57±7.69）歲；病程2~5 年，平均病程（4.28±0.31）年。觀察組男24 例，女16 例；年齡20~59 歲，平均年齡（40.85±7.94）歲；病程2~5 年，平均病程（4.58±0.16）年。 兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

入院后，兩組患者均飲食清淡，養(yǎng)護(hù)胃黏膜。對照組使用雷貝拉唑腸溶片（成都迪康藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20040715，規(guī)格：20 mg/片）治療，20 mg/次，1 次/d。 在此的基礎(chǔ)上，觀察組使用鹽酸雷尼替丁片（廣州白云山花城藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H44024903，規(guī)格：150 mg/片）治療，150 mg/次，2 次/d。兩組共治療4 周。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）臨床療效：胃鏡檢查顯示潰瘍愈合，炎癥和癥狀消失為顯效；潰瘍面積縮小80%以上，炎癥和癥狀基本消失為有效；潰瘍面積縮小不足30%，炎癥和癥狀無明顯改善為無效。 總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。 （2）胃腸道癥狀評分：包括脹氣、反酸、腹痛、腹瀉等癥狀。胃部不良反應(yīng)明顯，影響患者身心健康和日常生活計(jì)3 分；胃部有輕微不良反應(yīng)，患者身心健康和日常生活良好計(jì)2 分； 無癥狀反應(yīng)計(jì)0 分。（3）氧化應(yīng)激指標(biāo)：治療前后，抽取患者空腹靜脈血3 mL， 以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測血清超氧化物歧化酶（SOD）水平，以硫代巴比妥酸法檢測血清丙二醛（MDA）和谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）水平。（4）炎癥因子：治療前后，抽取患者空腹靜脈血3 mL，以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測C 反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。 （5）不良反應(yīng)：包括頭痛、反酸嘔吐、腹痛。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。 計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組十二指腸潰瘍患者臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組胃腸道癥狀評分比較

治療前，兩組胃腸道癥狀評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組脹氣、反酸、腹痛、腹瀉評分均低于對照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組十二指腸潰瘍患者治療前后胃腸道癥狀評分比較[（±s），分]

表2 兩組十二指腸潰瘍患者治療前后胃腸道癥狀評分比較[（±s），分]

組別脹氣治療前 治療后反酸治療前 治療后腹痛治療前 治療后腹瀉治療前 治療后對照組（n=40）觀察組（n=40）t 值P 值2.96±0.04 2.88±0.42 1.199 0.234 1.74±0.24 1.36±0.37 5.450 0.000 2.67±0.61 2.58±0.52 0.710 0.480 1.45±0.36 0.78±0.22 10.044 0.000 2.91±0.41 2.83±0.43 0.852 0.397 1.63±0.52 1.36±0.39 2.627 0.010 2.79±0.49 2.75±0.51 0.358 0.722 1.23±0.38 0.44±0.28 10.585 0.000

2.3 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

治療前，兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組SOD、GSH-Px 水平均高于對照組，MDA 水平低于對照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組十二指腸潰瘍患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較（±s）

表3 兩組十二指腸潰瘍患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較（±s）

組別SOD（kU/L）治療前 治療后MDA（mmol/L）治療前 治療后GSH-Px（μg/L）治療前 治療后對照組（n=40）觀察組（n=40）t 值P 值93.02±14.12 94.06±14.15 0.329 0.743 100.02±27.56 118.42±38.78 2.446 0.017 5.92±1.34 5.95±1.26 0.103 0.918 5.14±1.42 4.51±1.17 2.166 0.033 107.08±24.44 107.13±24.51 0.009 0.993 115.04±35.52 140.48±47.51 2.712 0.008

2.4 兩組炎癥因子水平比較

治療前，兩組炎癥因子水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組CRP、IL-8、IL-6 水平均低于對照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表4。

表4 兩組十二指腸潰瘍患者治療前后炎癥因子水平比較（±s）

表4 兩組十二指腸潰瘍患者治療前后炎癥因子水平比較（±s）

組別CRP(mg/L)治療前 治療后IL-8(pg/mL)治療前 治療后IL-6(pg/mL)治療前 治療后對照組（n=40）觀察組（n=40）t 值P 值8.89±1.63 8.57±1.79 0.836 0.406 5.97±1.74 3.46±0.85 8.198 0.000 145.73±17.86 141.95±16.98 0.970 0.335 118.92±15.21 95.81±11.13 7.755 0.000 40.63±7.92 40.71±7.64 0.046 0.963 34.78±5.93 30.12±4.87 3.841 0.000

2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 見表5。

表5 兩組十二指腸潰瘍患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n（%）]

3 討 論

十二指腸潰瘍主要是由胃酸、胃蛋白酶與胃腸道激烈反應(yīng)引起。 十二指腸黏膜的防御能力失去平衡，高胃酸激活了胃蛋白酶， 消化能力高于黏膜防御能力，胃腸黏膜受損，導(dǎo)致胃部潰瘍的發(fā)生。除胃酸及胃蛋白酶之外，十二指腸潰瘍還與幽門螺旋桿菌、非甾體類抗炎藥在內(nèi)的多種因素相關(guān)[5]。 雷貝拉唑是一種質(zhì)子泵抑制劑，可抑制胃部細(xì)胞酶系統(tǒng)，從而控制胃酸分泌，緩解潰瘍癥狀[6]。雷尼替丁為H2受體拮抗藥，主要可用于緩解胃酸過多所致的胃痛、胃燒心、反酸等癥狀，在十二指腸潰瘍、反流性食管炎、高胃酸分泌疾病等消化系統(tǒng)疾病中應(yīng)用良好[7]。

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合用藥的觀察組的治療總有效率高于對照組，觀察組治療后胃腸道癥狀評分低于對照組（P＜0.05），提示雷貝拉唑聯(lián)合雷尼替丁可進(jìn)一步提高療效，緩解胃腸道癥狀。 其原因可能在于雷尼替丁、雷貝拉唑均可有效抑制胃酸，而兩種藥物聯(lián)合可發(fā)揮強(qiáng)效抑酸作用，平衡胃內(nèi)酸堿值，改善胃部環(huán)境，促進(jìn)潰瘍愈合，并改善胃腸道癥狀。 SOD 和GSHPx 是氧化應(yīng)激反應(yīng)過程中的重要過氧化物分解酶，MDA 能產(chǎn)生大量的氧自由基， 參與胃腸道內(nèi)的氧化反應(yīng)，對于保護(hù)胃黏膜具有重要的作用，檢測SOD、GSH-Px、MDA 水平能夠判斷氧化應(yīng)激反應(yīng)對胃黏膜的損傷程度[8]。 本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組SOD、GSH-Px 水平高于對照組，MDA 水平低于對照組（P＜0.05），提示雷貝拉唑聯(lián)合雷尼替丁可有效調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激反應(yīng)。 究其原因可能在于，雷貝拉唑聯(lián)合雷尼替丁可高效抑制胃酸分泌，減少胃部環(huán)境中酸堿不平衡現(xiàn)象，進(jìn)而減輕胃酸對上皮細(xì)胞的刺激，減少上皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激反應(yīng)， 調(diào)節(jié)各項(xiàng)氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)。CRP、IL-8、IL-6 均是評價機(jī)體炎癥反應(yīng)的常用指標(biāo)，十二指腸潰瘍患者體內(nèi)胃黏膜受到胃酸腐蝕而破損，形成局部炎癥，會出現(xiàn)炎性水平升高現(xiàn)象[9]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組CRP、IL-8、IL-6 水平均低于對照組（P＜0.05），提示雷貝拉唑聯(lián)合雷尼替丁能夠有效減少炎癥反應(yīng)。 其原因可能在于，兩藥聯(lián)合可有效抑制患者胃酸分泌，對十二指腸潰瘍患者潰瘍面愈合起到促進(jìn)作用， 減輕患者潰瘍組織炎癥反應(yīng)，從而調(diào)節(jié)炎性水平[10]。此外，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率相近，說明二藥聯(lián)合使用不會增加不良事件發(fā)生率。

綜上所述，雷貝拉唑聯(lián)合雷尼替丁能夠調(diào)節(jié)十二指腸潰瘍患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)， 降低炎癥因子水平，加快臨床癥狀消失，且安全性高。