大腦運(yùn)行依然成謎

大腦堪稱進(jìn)化史上的奇跡，而人類對(duì)其知之甚少。

人腦對(duì)信息的并行處理能力非常優(yōu)秀，大腦中數(shù)百億個(gè)神經(jīng)元可以同時(shí)處理多種信息。一個(gè)匆忙的保險(xiǎn)經(jīng)理在上班路上可以一邊跟客戶講解保險(xiǎn)，一邊端著手上的豆?jié){不讓它灑出來，一邊抽空咬一口包子，還能時(shí)刻注意前方和身邊避讓同樣匆忙趕路的路人。在此過程中，大腦需要同時(shí)調(diào)控視覺、運(yùn)動(dòng)、語言、咀嚼、吞咽等功能。要知道就連我們看來最簡單的走路這個(gè)動(dòng)作，目前最先進(jìn)的機(jī)器人也無法100%模仿，而大腦卻可以輕而易舉地同時(shí)進(jìn)行多項(xiàng)任務(wù)。

人腦還有很強(qiáng)的神經(jīng)可塑性。亞里士多德認(rèn)為，人類的記憶力就像蠟，熱（年輕）的時(shí)候可塑性很強(qiáng)，冷（衰老）后就變硬，很難記住東西。這種觀點(diǎn)被大量實(shí)驗(yàn)推翻了，因?yàn)槔夏耆艘部梢酝ㄟ^向大腦輸入大量學(xué)習(xí)資料來提高思維能力和記憶力。例如，英國有一位七旬老人，當(dāng)眾完整背誦了1萬多行的長文《失樂園》。

人腦的容錯(cuò)性也極強(qiáng)。阿爾茨海默病是目前困擾老年人的一大神經(jīng)退行性疾病。20世紀(jì)80年代，一些科學(xué)家從老年人的尸檢報(bào)告中發(fā)現(xiàn)了奇怪之處：一些尸體的大腦明明已經(jīng)出現(xiàn)了阿爾茨海默病的病理特征，但死者生前卻沒有表現(xiàn)出相應(yīng)的癥狀。

一些科學(xué)家猜測(cè)：如果把大腦解決問題的神經(jīng)通路比作公路，那么不同的人大腦中的“公路”數(shù)量是不同的，即便兩個(gè)人大腦中“公路”數(shù)量相差無幾，“公路”之間的信息傳輸效率也有高低差別——有的公路狹窄多彎，有的卻寬闊筆直。那么，那些大腦已經(jīng)出現(xiàn)損傷、卻沒有表現(xiàn)出癥狀的人，其大腦有更多“公路”，也就是思維工具，即便其中一些“公路”損壞無法通行，其他“公路”依然能夠通行。

因?yàn)榇竽X如此神奇，所以破解大腦奧秘對(duì)科學(xué)家充滿了誘惑。然而，迄今幾乎所有的腦科學(xué)研究都是建立在動(dòng)物大腦（尤其是果蠅、斑馬魚、小鼠、豬等動(dòng)物）基礎(chǔ)上進(jìn)行的，在動(dòng)物大腦實(shí)驗(yàn)中得到的結(jié)果，并不一定能重現(xiàn)在人類大腦上。

好消息是，隨著干細(xì)胞技術(shù)的出現(xiàn)，我們可以在特定條件下利用體細(xì)胞培養(yǎng)出特定的器官或組織，其中利用多能干細(xì)胞培養(yǎng)出來的人腦被稱為“類人腦”。

精神分裂癥患者的大腦里發(fā)生了什么？

1809年，法國科學(xué)家皮耐勒發(fā)表了歷史上第一篇關(guān)于精神分裂癥的學(xué)術(shù)報(bào)告，并指出精神分裂癥不是當(dāng)時(shí)普遍認(rèn)為的鬼上身所致，而可能是一種受遺傳基因影響的腦部疾病。

精神分裂癥患者的初次發(fā)病一般都在20歲左右，這種精神疾病或多或少困擾著全世界1%的人。隨著對(duì)精神分裂癥的研究不斷深入，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，早期發(fā)育中的某些異常會(huì)增大患精神分裂癥的風(fēng)險(xiǎn)，甚至有些影響從胎兒在子宮內(nèi)時(shí)就已經(jīng)產(chǎn)生了?？磥恚霃氐赘闱宄咛グl(fā)育過程中的哪些因素會(huì)提高日后患上精神分裂癥的可能性，科學(xué)家就不得不獲取正在發(fā)育中的人腦，而這個(gè)方案在倫理上是行不通的，好在，類人腦出現(xiàn)了。

2019年，兩位美國科學(xué)家在培養(yǎng)皿中培養(yǎng)出了一顆顆“小湯圓”——類人腦。一開始，許多科學(xué)家并不看好類人腦，認(rèn)為這些“小湯圓”只能反映分娩前胎兒大腦的情況，也是大腦最初期、結(jié)構(gòu)和功能最簡單的階段。不過，后來的研究表明，當(dāng)類人腦生長到9個(gè)月時(shí)，具有和嬰兒大腦非常接近的發(fā)育模式?？磥?，精神分裂癥這類困擾了醫(yī)學(xué)界數(shù)百年的大腦疾病，其發(fā)病過程也許可以在類人腦上重現(xiàn)，我們或許能首次全程記錄精神分裂癥在大腦中的發(fā)展過程。

2021年，科學(xué)家從21名精神分裂癥患者大腦中提取了腦細(xì)胞，并通過干細(xì)胞誘導(dǎo)法，培育出了一些類人腦，它們可以模擬人腦發(fā)育最初三個(gè)月中的變化?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)了這些迷你大腦的共同點(diǎn)：BRN2（一種神經(jīng)轉(zhuǎn)錄因子）和PTN（多效生長因子）這兩種對(duì)大腦發(fā)育至關(guān)重要的因子表達(dá)不正常。

科學(xué)家還發(fā)現(xiàn)，這些類人腦在發(fā)育初期產(chǎn)生了過量的內(nèi)皮細(xì)胞。如果大腦血管中存在過多內(nèi)皮細(xì)胞，那么大腦對(duì)普通感染就會(huì)過度反應(yīng)，從而引發(fā)高強(qiáng)度的局部炎癥，影響大腦功能，而這可能也是精神分裂癥患者出現(xiàn)妄想等癥狀的原因之一。

自閉癥研究，類人腦立大功

攻克自閉癥治療難題是研究大腦的重要目標(biāo)之一?；加凶蚤]癥的兒童好像活在自己的世界里，幾乎不關(guān)心周圍的人和事，他們中有的會(huì)重復(fù)一些動(dòng)作，這讓他們看起來就像小怪人，從而難以被社會(huì)接受。

男孩似乎比女孩更容易患自閉癥。在全世界范圍內(nèi)，男孩患上自閉癥的風(fēng)險(xiǎn)是女孩的4～5倍，這點(diǎn)引起了不少科學(xué)家的注意。他們猜測(cè)，男孩和女孩的大腦發(fā)育過程是不同的。

研究表明，男孩大腦中負(fù)責(zé)合成小膠質(zhì)細(xì)胞的基因活性比女孩的高。小膠質(zhì)細(xì)胞相當(dāng)于大腦的免疫細(xì)胞，修剪神經(jīng)元之間的連接是小膠質(zhì)細(xì)胞的重要作用之一。就像園藝師修剪花草樹木一樣，恰當(dāng)?shù)男藜艨梢蕴岣叽竽X的運(yùn)行效率，讓神經(jīng)元傳遞路徑更高效。但如果修剪過度，大腦神經(jīng)元之間的連接便不夠充分，就可能引發(fā)自閉癥。

那么，是不是只要抑制與小膠質(zhì)細(xì)胞相關(guān)的基因，讓它們不要過度表達(dá)，就能有效預(yù)防自閉癥呢？很可惜，這樣做還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠，因?yàn)槟壳暗难芯孔C實(shí)，有數(shù)百個(gè)基因會(huì)不同程度地引發(fā)自閉癥，而且這些基因如何導(dǎo)致大腦發(fā)育異常、從而引發(fā)自閉癥還是個(gè)謎。好消息是，2022年2月，科學(xué)家在該領(lǐng)域取得了重大突破。

他們發(fā)現(xiàn)，盡管引起大腦發(fā)育異常的基因有好幾百個(gè)，但它們影響的神經(jīng)元和引起的神經(jīng)發(fā)育改變只有那么幾種。通過培養(yǎng)類人腦并測(cè)試不同的基因突變對(duì)大腦的影響，科學(xué)家從數(shù)百種基因突變中總結(jié)出了共同點(diǎn)：某些神經(jīng)元發(fā)育的先后順序出錯(cuò)了?？茖W(xué)家解釋說，我們的大腦皮質(zhì)（大腦中負(fù)責(zé)高級(jí)認(rèn)知功能的腦區(qū)）是以非常精細(xì)的結(jié)構(gòu)一步步發(fā)育形成的，每種類型的神經(jīng)元都有自己特定的發(fā)育順序。如果一些神經(jīng)元太早或太遲發(fā)育，那么就會(huì)改變神經(jīng)元之間的連接模式。

類人腦的出現(xiàn)，大大方便了科學(xué)家研究大腦發(fā)育過程中神經(jīng)元出現(xiàn)的順序和發(fā)育程度，這在以前是難以辦到的。

隨著傳統(tǒng)計(jì)算機(jī)芯片的運(yùn)算能力不斷逼近極限，一味增加功耗和算力已無法帶來計(jì)算科學(xué)方面的突破，研究類腦計(jì)算就成了當(dāng)務(wù)之急，也就是說，讓計(jì)算機(jī)以類似大腦的運(yùn)作機(jī)制來運(yùn)行。類人腦的出現(xiàn)，為人類破解大腦運(yùn)行奧秘提供了有力工具。我國某公司就推出了自主研發(fā)的類腦計(jì)算芯片，它融合了計(jì)算能力快而準(zhǔn)確、人腦高抗噪聲性等優(yōu)點(diǎn)，非常適合處理人工智能計(jì)算問題。

1906年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者、西班牙病理學(xué)家圣地亞哥·拉蒙·卡哈爾曾坦言：“只要大腦的奧秘尚未大白于天下，宇宙仍將是個(gè)謎?！比祟惾绻荒軓氐椎卣J(rèn)識(shí)自身，就不能真正地了解世界。類人腦的出現(xiàn)，讓科學(xué)家離徹底認(rèn)識(shí)自身和宇宙的目標(biāo)又近了一步。