王滋

（濟(jì)南市萊蕪人民醫(yī)院神經(jīng)外科，山東濟(jì)南 271100）

高血壓腦出血發(fā)病急驟、進(jìn)展快，且致殘、病死率高，患病初期已經(jīng)成形的血腫會壓迫局部組織，若不及時有效干預(yù)，血腫體積逐漸擴(kuò)大，可誘發(fā)繼發(fā)性腦組織水腫，誘發(fā)腦疝，增加病死率。而早期高血壓是引起血腫擴(kuò)大的高危因素，血壓長期處于高水平可導(dǎo)致血管壁玻璃樣變性、壞死、破裂出血，出血后又因血管收縮不良，出現(xiàn)持續(xù)擴(kuò)張，繼而引起持續(xù)性出血或再出血，壓迫局部組織，如此形成惡性循環(huán)[1-2]。 故科學(xué)、有效控制血壓對促進(jìn)高血壓腦出血患者良性預(yù)后尤為必要，強(qiáng)化降壓治療方案也因此應(yīng)運(yùn)而生。烏拉地爾作為選擇性α 受體阻滯劑，在擴(kuò)血管、降壓方面療效顯著，故可考慮將其作為高血壓腦出血患者強(qiáng)化降壓的治療藥物，但臨床針對烏拉地爾應(yīng)用于高血壓腦出血患者強(qiáng)化降壓治療方面的價值尚需要進(jìn)一步研究[3-4]。鑒于此，本研究以我院2021 年10 月—2023 年6 月收治的80 例高血壓腦出血患者為對象， 觀察烏拉地爾強(qiáng)化降壓治療對高血壓腦出血患者腦血腫體積、神經(jīng)功能及血流動力學(xué)的影響。 現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院收治的80 例高血壓腦出血患者為研究對象， 采用隨機(jī)數(shù)表法將其分為對照組和研究組，各40 例。對照組男23 例，女17 例；年齡42～70 歲，平均年齡（58.36±4.18）歲；高血壓病程2～16 年，平均高血壓病程（8.25±2.75）年；出血量22～40 mL，平均出血量（30.12±3.05）mL；術(shù)前格拉斯哥昏迷評分（GCS）3～5分8 例，6～8 分18 例，9～12 分14 例； 出血部位為腦葉9 例，基底節(jié)區(qū)17 例，小腦14 例。研究組男22 例，女18 例；年齡42～75 歲，平均年齡（58.52±4.23）歲；高血壓病程3～18 年， 平均高血壓病程（8.52±2.62）年；出血量20～45 mL，平均出血量（30.23±3.10）mL；術(shù)前GCS 評分3～5 分6 例，6～8 分20 例，9～12 分14例；出血部位為腦葉12 例，基底節(jié)區(qū)19 例，小腦9例。 本研究已獲院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批，且研究對象均簽訂知情同意書。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國腦血管疾病防治指南》[5]中腦出血的診斷，并經(jīng)頭部CT 掃描確診；合并高血壓病史；發(fā)病至手術(shù)治療時間≤24 h；初次患病。排除標(biāo)準(zhǔn)：近期有腦部手術(shù)史者；因顱腦損傷、腦部腫瘤等因素引起的腦出血；伴重要臟器功能下降者；伴血液系統(tǒng)疾病者。

1.3 方法

對照組采用常規(guī)降壓治療： 患者收縮壓≥180 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）者，給予硝酸甘油靜滴，保證患者收縮壓在1 h 內(nèi)降至180 mmHg 以下，當(dāng)收縮壓＜160 mmHg 時， 停止使用硝酸甘油或者調(diào)節(jié)滴速，以確保收縮壓在160～180 mmHg，待患者病情穩(wěn)定后服用硝苯地平緩釋片。研究組采用鹽酸烏拉地爾注射液強(qiáng)化降壓治療：25 mg 鹽酸烏拉地爾注射液加入10 mL 0.9%氯化鈉溶液靜脈泵入，以迅速降壓至＜140/90 mmHg， 將100 mg 鹽酸烏拉地爾注射液加入50 mL 0.9%氯化鈉溶液持續(xù)泵入，開始速度為1 μg/min，最大速度不可超過200 μg/min，血壓維持140/90～100/60 mmHg，待患者病情穩(wěn)定后服用硝苯地平緩釋片。

1.4 觀察指標(biāo)

（1）血腫體積：治療前、治療3 d，經(jīng)ABC/2 法[6]計算腦實質(zhì)內(nèi)血腫體積（mL），A（cm）為血腫最大層面最長徑，B（cm）為同一層面垂直于最長徑的最寬徑，C為血腫層面數(shù)（間距1 cm），測3 次取平均值。 （2）神經(jīng)功能：治療前、治療1 周，采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)（NHISS）[7]從下肢運(yùn)動、語言、意識水平等方面評估神經(jīng)功能，總分45 分，得分越低表示患者神經(jīng)功能恢復(fù)好。 ≤15 分表示神經(jīng)功能輕型受損，16～30 分表示神經(jīng)功能中型受損，31～45 分表示神經(jīng)功能重型受損。 （3）腦血流動力學(xué)：治療前、治療3 d，經(jīng)顱多普勒（TCD）檢測儀檢測腦血流平均流速（Vm）、腦血管平均血流量（Qm）、外周阻力（PR）。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。 計量資料以（）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗；計數(shù)資料用n表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義

2 結(jié) 果

2.1 兩組血腫體積比較

治療前，兩組血腫體積比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療3 d 后，兩組血腫體積均較治療前縮小，且研究組血腫體積小于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組高血壓腦出血患者血腫體積比較[（±s），mL]

表1 兩組高血壓腦出血患者血腫體積比較[（±s），mL]

組別治療前治療3 d t 值P 值對照組（n=40）研究組（n=40）t 值P 值23.20±2.88 23.17±2.81 0.047 0.963 21.17±2.32 19.25±1.36 3.890 0.000 2.291 7.942 0.025 0.000

2.2 兩組神經(jīng)功能比較

治療前，兩組NHISS 評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療1 周后，兩組NHISS 評分均較治療前下降，且研究組NHISS 評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組高血壓腦出血患者NHISS 評分比較[（±s），分]

表2 兩組高血壓腦出血患者NHISS 評分比較[（±s），分]

組別治療前治療1 周t 值P 值對照組（n=40）研究組（n=40）t 值P 值19.08±2.52 19.10±2.53 0.035 0.972 12.70±3.15 9.10±2.10 9.014 0.000 10.003 19.235 0.000 0.000

2.3 兩組腦血流動力學(xué)比較

治療前，兩組腦血流Vm、PR、Qm 值比較，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療3 d 后，兩組Vm、Qm均較治療前升高，PR 較治療前下降， 且研究組Vm、Qm 高于對照組，PR 低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組高血壓腦出血患者腦血流動力學(xué)比較（±s）

組別對照組（n=40）研究組（n=40）t 值P 值Vm（cm/s）治療前治療3 dt 值P 值PR（kPa.s/m）治療前治療3 dt 值P 值Qm（mL/s）治療前治療3 dt 值P 值14.25±1.32 14.23±1.30 0.068 0.946 17.95±1.58 20.23±1.70 6.213 0.000 11.366 17.732 0.000 0.000 1925.40±130.25 1923.52±128.52 0.066 0.948 1652.80±110.25 1405.50±105.25 10.261 0.000 10.103 19.723 0.000 0.000 7.05±1.90 7.08±1.92 0.070 0.944 8.90±1.20 12.09±1.15 12.139 0.000 5.207 14.158 0.000 0.000

3 討 論

高血壓腦出血發(fā)生后，血腫的占位性效應(yīng)導(dǎo)致血管床縮小、局部血流大幅度下降，引起結(jié)構(gòu)性缺血損傷，同時血腫壓迫周圍組織，可引起血腫周圍炎癥浸潤， 使炎癥因子釋放入血引起全身瀑布樣炎癥反應(yīng)，進(jìn)而誘發(fā)嚴(yán)重腦白質(zhì)損傷，導(dǎo)致患者二次損傷，而患者血腫體積擴(kuò)大與凝血功能、血壓等均有關(guān)，高血壓腦出血患者血壓持續(xù)增加，患者顱內(nèi)血管持續(xù)過度擴(kuò)張，顱內(nèi)血流量也隨著血壓升高而增加，擴(kuò)大血腫同時加重腦組織損傷程度，導(dǎo)致不良預(yù)后[8]。故控制血腫擴(kuò)大的根本手段在于合理控制患者血壓水平。

既往觀點主張在高血壓腦出血患者發(fā)病急性期（此時，血腫占位效應(yīng)引起顱內(nèi)壓升高），通過機(jī)體自我調(diào)節(jié)來升高血壓，繼而保證顱內(nèi)灌注壓，認(rèn)為若強(qiáng)化降壓會導(dǎo)致顱腦灌注壓下降，加重病灶周圍缺血癥狀，增加腦梗死風(fēng)險，故降壓方式應(yīng)選擇平穩(wěn)、溫和、個體化方案，以免血壓下降過快導(dǎo)致心、腦、腎等靶器官供血不足[9]。 2015 年相關(guān)指南指出，若不存在急性降壓禁忌情況，迅速降低高血壓腦出血患者收縮壓可能是安全的，且對改善患者預(yù)后有積極意義[10]。 本研究結(jié)果顯示，對比對照組，研究組治療后血腫體積較小，NHISS 評分較低，Vm、Qm 較高，PR 較低（P＜0.05），提示烏拉地爾強(qiáng)化降壓利于縮減腦血腫體積，改善腦血流，加速神經(jīng)功能康復(fù)。烏拉地爾是α-腎上腺素受體阻斷藥，降壓效果顯著，主要原因在于：（1）外周機(jī)制。 阻斷突觸后α1受體，舒張血管降低外周阻力，同時阻斷兒茶酚胺收血管的作用，這也是改善患者腦血流動力學(xué)的重要原因。（2）中樞機(jī)制。①直接作用中樞5-羥色胺受體， 減緩延髓心血管中樞交感神經(jīng)反饋，繼而達(dá)到降壓作用；②能夠幫助患者短時間內(nèi)血壓降至目標(biāo)水平，一般要求收縮壓水平降至130 mmHg 以下， 收縮壓迅速下降會增加延髓心血管中樞興奮性，繼而提高患者心血管獲益；③通過與神經(jīng)元鈣離子通道受體可逆性結(jié)合，來達(dá)到改善腦循環(huán)、保護(hù)腦細(xì)胞功能的目的，繼而促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)[11-12]。

綜上所述，高血壓腦出血患者采取烏拉地爾強(qiáng)化降壓治療，利于縮減腦血腫體積，改善腦血流，加速患者術(shù)后神經(jīng)功能康復(fù)進(jìn)程。 但本研究納入樣本量少，研究結(jié)論的可信度還需后續(xù)增加樣本量、開展多中心研究加以驗證。